Revista de Osteoporosis y Metabolismo Mineral

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Categoría: 11

Sobre la contaminación del aire y fractura de cadera

Recientemente se han relacionado los elevados niveles de contaminación del aire con la inducción de fenómenos inflamatorios tanto a nivel sistémico como tisular. Las enfermedades inflamatorias crónicas, como la artritis reumatoide o la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, reducen la densidad mineral ósea (DMO), lo que lleva a un aumento de la liberación de células inmunes de la médula ósea. El material particulado se asocia a daño oxidativo e inflamación, lo que puede acelerar la pérdida de masa ósea y aumentar el riesgo de fracturas en los adultos mayores. Sin embargo, la asociación entre la polución aérea y la osteoporosis aún no está bien definida en la literatura.
Parece ser que existen otras vías indirectas como, por ejemplo, la vitamina D y la PTH, que también pueden verse alteradas por la contaminación y están implicadas en el remodelado óseo [1-8]. En primer lugar, la contaminación del aire (micropartículas y ozono) presenta una barrera física a la radiación solar ultravioleta B, contribuyendo, por lo tanto, a una menor producción cutánea de vitamina D [2,4,5]. Igualmente, un estudio realizado en Estados Unidos [9] evidenció la relación entre bajos niveles de PTH en sangre y niveles elevados de micropartículas y carbón en el aire, provocando efectos nocivos indirectos en la masa ósea.

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Calidad del aire e incidencia de fractura osteoporótica de cadera en Chile

La contaminación ambiental se ha asociado con una variedad de enfermedades, destacando las cardiovasculares [1] y las respiratorias [2].
El monitoreo de la calidad del aire se ha orientado preferentemente al material particulado. Estas partículas se encuentran principalmente en zonas urbanas y provienen de centrales térmicas, procesos industriales, tráfico de vehículos, combustión residencial de leña para calefacción, carbón e incineradores industriales. El material particulado (MP) se clasifica según su diámetro, característica de la cual depende la intensidad de sus impactos: partículas de diámetro menores de 10 µg, conocidas como MP10, y de diámetros inferiores a 2,5 µg, conocidas como MP2,5. Las partículas de MP2,5, al tener un menor diámetro, penetran hasta los alvéolos pulmonares e ingresan directamente al torrente sanguíneo, por lo que es el contaminante más dañino para la salud y el que genera mayores niveles de mortalidad prematura en la población, siendo el quinto factor de riesgo de mortalidad en el año 2015 [3]. La exposición a mayores concentraciones de MP2,5 causaron 4,2 millones de muertes y 103 millones de años de vida saludables perdidos (AVISA) a nivel mundial en el 2015, representando 7,6% de las muertes totales y 4,2% de los AVISA [3]. Las muertes a nivel mundial atribuibles al MP2,5 aumentaron de 3,5 millones en 1990 a 4,2 millones en 2015 [3].

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Eficacia y seguridad a largo plazo del polimetilmetacrilato (PMMA) en pacientes osteoporóticos tratados mediante vertebroplastia percutánea

La fractura vertebral (FV) constituye sin duda el tipo de rotura ósea más prevalente en los pacientes con baja masa ósea [1]. Los datos epidemiológicos más recientes en la población española señalan una prevalencia cercana al 35% de FV en mujeres con más de 45 años de edad [2]. En varones, la prevalencia a la edad de 50 años se estima 5 veces menor que la representada en la población femenina, aunque esta medida aumenta una vez alcanzados los 70 años [3].
Las FV de origen osteoporótico (FVOs) son manejadas mediante tratamiento conservador, incluyendo habitualmente reposo, analgesia (en combinación con relajantes musculares), ortesis y rehabilitación. Este tipo de tratamiento resulta crucial en las primeras semanas post-fractura, de manera que un seguimiento correcto del mismo suele resolver las FVOs de manera efectiva. Sin embargo, se estima que en un 10-35% de los pacientes surgen complicaciones derivadas de la propia fractura, como retraso en la unión ósea, aumento de la cifosis, aparición de alteraciones neurológicas o la aparición de pseudoartrosis (enfermedad de Kümmell). En estos escenarios los pacientes frecuentemente se vuelven refractarios al tratamiento conservador, tornándose el manejo de sus síntomas complicado y con tendencia a agravarse en el tiempo [4].

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Impacto funcional de polimorfismos del gen de la esclerostina sobre la metilación de ADN y la expresión génica

Numerosos estudios de asociación de genoma completo (GWAS) y estudios de asociación de genes candidatos han encontrado algunos polimorfismos bialélicos (single nucleotide polymorphisms, SNPs) en el gen SOST, que codifica la esclerostina, asociados con la densidad mineral ósea (DMO) y la predisposición a fracturas [1-4]. Sin embargo, se desconoce el mecanismo responsable de esa asociación. Entre los mecanismos generales por los que las variantes genéticas predisponen a las enfermedades complejas se encuentran los mecanismos epigenéticos, como la metilación del ADN, que modulan la transcripción de genes de forma directa (localmente) o indirecta (remotamente) [5]. En este sentido, cabe destacar que la metilación del promotor de SOST está inversamente relacionada con la actividad transcripcional, es decir, con los niveles de expresión, de este gen [6].
La metilación de ADN es una marca epigenética, que consiste en la adición de un grupo metilo en la posición 5’ del anillo de citosina, generalmente en citosinas que preceden a la guanina, formando los denominados sitios CpG. Los sitios CpG se distribuyen a lo largo de todo el genoma y son abundantes en algunas regiones específicas, como los promotores, denominadas islas CpG. Los niveles de metilación de los sitios y/o islas CpG tienen perfiles específicos de acuerdo con el tejido de origen y modulan la expresión de genes en muchos tejidos, incluido el hueso [7-10].

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Factores que influyen sobre los resultados de los ensayos de ultra-microindentación ósea. Un estudio experimental en ratas

Las fracturas por fragilidad son el sello distintivo relevante de la osteoporosis [1]. El riesgo de fractura está estrechamente relacionado con la resistencia ósea que, a su vez, depende de la masa ósea, la geometría y la calidad del material [2-6]. La masa ósea y la geometría se pueden evaluar clínicamente mediante densitometría ósea y técnicas de imagen de alta resolución. Sin embargo, las propiedades mecánicas del tejido óseo son más difíciles de explorar. Estas propiedades determinan la calidad ósea, concepto que representa la capacidad intrínseca del tejido para resistir estados tensionales, independientemente de la cantidad de material (densidad ósea) o de su distribución espacial (arquitectura ósea). La calidad ósea depende de la composición química y organización de la matriz ósea [7].
En un ensayo de indentación o dureza, una muestra se somete a carga cuasi-estática por medio de un pequeño indentador, registrando el tamaño de la huella resultante; en ocasiones se determina también la curva que relaciona la carga aplicada y el desplazamiento experimentado por el indentador durante el ensayo. La dureza se define como la fuerza máxima aplicada dividida por el área de la huella que permanece en el material tras el ensayo. La dureza es la propiedad del material que caracteriza su resistencia frente a la deformación plástica/permanente [8].
La ultra-microindentación (UMI) permite realizar ensayos de dureza a la escala trabecular, sobre trabéculas individuales y osteonas de hueso. Varios modelos preclínicos sugieren que los resultados pueden ser un marcador de la resistencia esquelética. Las principales ventajas de los ensayos con UMI son la simplicidad de la técnica y la capacidad de mapear la microdureza en diferentes zonas de una muestra [8]. Sin embargo, los factores que influyen en los resultados de dureza en el tejido óseo son solamente parcialmente conocidos, lo que limita la posibilidad de llevar a cabo comparaciones entre estudios. Este es un aspecto relevante, particularmente en vista de la reciente introducción de la técnica de ultra-microindentación en humanos [9]. En este sentido, el objetivo de este estudio fue el de explorar la variabilidad de la dureza en diferentes localizaciones esqueléticas, así como los cambios inducidos por diversas intervenciones en un modelo experimental.

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Cómo fusionar las unidades de ortogeriatría con las unidades de coordinación de fracturas (FLS). Experiencia en el Complejo Sanitario Joan XXIII de Tarragona

La evidencia científica actual y las guías de práctica clínica recomiendan la prevención primaria y secundaria de las fracturas por fragilidad en el paciente geriátrico [1,2]. El antecedente personal de fractura por fragilidad incrementa significativamente el riesgo de nuevas fracturas. Hasta un 33% de los pacientes con fractura de fémur ya habían tenido una fractura previa. De entre las diversas fracturas por fragilidad, hay que destacar la de fémur, la más prevalente y la que más repercusiones tiene (clínica, funcional y social) en pacientes mayores de 65 años, con el consecuente consumo de recursos sanitarios [3]. Se estima que en el mundo se pasará de 1,7 millones de fracturas de fémur en 1990 a 6 millones en el año 2050 [4].
En 2011 el Grupo de Trabajo de Fracturas del Comité de Asesores Científicos de la Fundación Internacional de Osteoporosis remarcó la importancia de la coordinación entre ortopedia, servicios de osteoporosis, unidades de caídas, paciente, familia, geriatra y médico de Atención Primaria. Esta actuación multidisciplinar se consolidó en los denominados “servicios coordinados para el tratamiento de las fracturas” o Fracture Liaison Services (FLS) que se implementaron inicialmente en el Reino Unido, Europa, Australia, Canadá y EE. UU. [5], con muy buenos resultados.

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Mitos, cuentos y leyendas sobre el calcio y la vitamina D

En los últimos años se ha observado un impresionante aumento en el número de artículos científicos relacionados con el metabolismo del calcio y la vitamina D. Tenemos un conocimiento mucho más profundo de muchos aspectos fisiopatológicos. No obstante, y pese a ello, también paralelamente se han desarrollado una serie de bulos, mitos y leyendas tanto sobre el calcio como sobre la vitamina D, muchos de ellos absolutamente injustificados, y otros derivados de una mala interpretación de algunos artículos científicos.
Dado que ello puede llevar al abandono de tratamientos o la toma de los mismos de manera errónea, hemos desarrollado este artículo con el fin de aclarar, con evidencia científica, algunos de estos aspectos.

Recuerdo de la fisiología de calcio y la vitamina D.
La absorción de calcio depende de la vitamina D y es un mecanismo saturable. A partir de una determinada cantidad y alcanzarse el nivel óptimo de absorción, todo el calcio que se ingiera de más no se absorbe y es eliminado por las heces.
Diariamente se eliminan por el riñón entre 100 y 200 mg de calcio en condiciones normales. Asimismo, por las heces se pierden entre 800 y 900 mg de calcio, producto de la secreción de sales biliares y jugos pancreáticos. Se denominan “pérdidas obligadas de calcio” y en su conjunto constituyen unos 1.000 mg (Figura 1). El calcio no puede ser sintetizado por ninguna vía metabólica y, por lo tanto, debe tomarse por la dieta [1].

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Recomendaciones de las sociedades científicas sobre la suplementación de calcio y vitamina D en la osteoporosis

Las necesidades de calcio y vitamina D para la salud en general y la ósea en particular están perfectamente establecidas; mientras que la comunidad médica está de acuerdo en que es necesario mantener unos niveles séricos de 25 hidroxi-vitamina D (25(OH)D) por encima de, al menos, 20 ng/ml, la calcemia deben permanecer entre 8,5 y 10,5 mg/dl. Sin embargo, estas cantidades, que deberían obtenerse naturalmente a partir de la dieta (calcio) y de la exposición al sol (vitamina D), no se alcanzan en un considerable porcentaje de la población. Los niveles de calcio, tan imprescindibles para el funcionamiento de múltiples sistemas, se mantienen gracias al almacén que constituye el hueso, y del que el organismo obtiene el calcio para mantener su homeostasis en caso de necesidad, en perjuicio, evidentemente, del propio hueso, que sufre una resorción aumentada que, a su vez, produce una osteoporosis. La vitamina D por su parte, al carecer de un sistema de almacenamiento, ve caer sus niveles séricos en cuanto la exposición solar disminuye. Sabemos que los alimentos más ricos en calcio son los lácteos; pero la ingesta de estos alimentos es muy baja en la población en general, por distintos motivos. Por otro lado, el riesgo a sufrir cáncer de piel hace que la exposición solar se evite de manera “drástica”, lo que impide la producción de vitamina D. Los suplementos de calcio y vitamina D permiten alcanzar los niveles adecuados en estas situaciones en las que los medios fisiológicos no pueden.
En este capítulo expondremos las recomendaciones que se realizan en diversas guías clínicas (muy seleccionadas, dada la limitación de espacio, pero creemos representativas) sobre la utilidad de dar suplementos de calcio y vitamina D para el tratamiento de la osteoporosis o para asegurar la salud ósea. El abordaje que distintas sociedades e instituciones han realizado varía desde el realizado en el marco del tratamiento general de la osteoporosis hasta el específico de dichos suplementos, bien solo de la vitamina D, bien del calcio solo, o bien de ambos.

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El papel del calcio y la vitamina D en la prevención y tratamiento de la osteoporosis

El papel del calcio y la vitamina D en el metabolismo óseo es conocido desde hace muchos años. El calcio es uno de los principales componentes del hueso y, junto a la matriz de colágeno, es responsable de facilitar la fuerza y la resistencia del esqueleto[1].
La máxima masa ósea se adquiere hacia los 30 años de edad y depende de factores genéticos y ambientales, entre ellos, de la ingesta de calcio. Una vez conseguido el pico de masa ósea es necesario mantener un aporte de calcio mínimo para evitar la pérdida de masa ósea.
La vitamina D es responsable de mantener la homeostasis del calcio y el fósforo, favoreciendo su reabsorción a nivel renal e intestinal. Su déficit se asocia a una alteración de la mineralización ósea, provocando raquitismo en niños y osteomalacia en adultos.
La osteoporosis es un proceso crónico prevalente; constituye un problema de salud pública asociado a una importante morbilidad y mortalidad[2]. Es de esperar que con el envejecimiento de la población su prevalencia vaya en aumento[3]. La actividad física y una correcta nutrición son dos medidas que se asocian a una reducción del riesgo de osteoporosis[4]. La ingesta de calcio adecuada, junto a unos niveles de vitamina D suficientes, han demostrado ser una buena opción para mantener un estado óseo sano[5].

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Papel del calcio y la vitamina D en el tratamiento del paciente con fractura de cadera

La fractura proximal de fémur, o fractura de cadera, constituye la complicación más grave de la osteoporosis, debido a su elevada mortalidad y morbilidad, así como al importante coste social, económico y asistencial que genera. De hecho, la fractura de cadera es capaz, por sí sola, de disminuir la esperanza de vida en casi dos años y uno de cada cinco pacientes que la sufre requerirá asistencia socio-sanitaria permanente[1]. Entre los factores de riesgo que favorecen este tipo de fractura se incluyen una mayor tendencia a las caídas y una disminución de la resistencia ósea.
Desde el descubrimiento de la vitamina D en 1922, esta se ha asociado no solo a la salud ósea sino también a la salud muscular[2]. Por ello, y pese a que no existen pruebas determinantes de su eficacia, se considera que el calcio y la vitamina D deben administrarse a todo paciente con osteoporosis, con la idea de evitar su deficiencia, que sí puede resultar perniciosa. Así, en la mayoría de las guías de práctica clínica se señala que el tratamiento con fármacos antirresortivos o anabólicos debe acompañarse de un aporte adecuado de vitamina D, además de una cantidad apropiada de calcio, que suele oscilar entre los 1.000 y los 1.200 mg diarios[3-5].

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Test de autoevaluación: respuestas correctas

Mitos, cuentos y leyendas sobre el calcio y la vitamina D
Sosa Henríquez M, Gómez de Tejada Romero MJ

1. Las pérdidas obligadas de calcio son:
d. Por orina y heces unos 1.000 mg diarios
Las pérdidas obligadas de calcio están estimadas en unos 1.000 mg diarios de los cuales alrededor de 200 mg se debe a la calciuria y los restantes 800 mg a pérdidas por las heces, debido al calcio contenido en los jugos pancreáticos y el calcio ingerido y no absorbido.

2. A una mujer después de la menopausia, se le aconseja que ingiera diariamente:
d. 1.500 mg de calcio
En la menopausia las recomendaciones diarias de calcio se han estimado en 1.500 mg diarios por el National Health Institute (NIH).

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La osteonecrosis de maxilares: luces y sombras en el conocimiento de su fisiopatología

La osteonecrosis de los maxilares (ONM) fue descrita por Marx et al. [1] en 2005. En los años sucesivos se publicó un buen número tanto de series de pacientes como de casos aislados, que con el paso de los años fue decreciendo, por una parte, por la saturación de las revistas y el escaso interés que pueda suscitar la descripción de nuevos casos, y, por otra, porque el conocimiento de esta patología ha motivado el desarrollo de medidas preventivas que han podido disminuir la incidencia de esta complicación.
Sobre la ONM se ha desarrollado todo un mundo de “temores, riesgos y peligros” que en su mayor parte no están justificados. La ONM fue señalada como una complicación del tratamiento prolongado con bifosfonatos y en este sentido se le igualó a las fracturas diafisarias [2], cuando ambos procesos con toda seguridad tienen mecanismos etiopatogénicos diferentes [3]. El miedo a la ONM o a las fracturas diafisarias desarrolló toda una doctrina sobre la necesidad de suspender el tratamiento con bifosfonatos o denosumab, las denominadas “vacaciones terapéuticas” que en realidad de lo que se trataba era sencillamente de suspender el tratamiento antirresortivo, antes de que aparecieran las posibles complicaciones de su uso [4-6]. Esto es especialmente frecuente en el ámbito de los odontólogos, quienes, en muchos casos, preocupados por el posible desarrollo de una ONM no realizan prácticamente ninguna intervención dental en los pacientes que reciben bifosfonatos o denosumab. Con ello, lo que se ha observado es un incremento de los abandonos del tratamiento con fármacos antirresortivos lo cual produce un aumento del riesgo de fracturas por fragilidad tras la suspensión del tratamiento con los bifosfonatos, riesgo que tiene una extrema gravedad en el caso de la suspensión del tratamiento con denosumab, con aparición de fracturas vertebrales múltiples [7-11].Sobre la ONM se ha desarrollado todo un mundo de “temores, riesgos y peligros” que en su mayor parte no están justificados. La ONM fue señalada como una complicación del tratamiento prolongado con bifosfonatos y en este sentido se le igualó a las fracturas diafisarias [2], cuando ambos procesos con toda seguridad tienen mecanismos etiopatogénicos diferentes [3]. El miedo a la ONM o a las fracturas diafisarias desarrolló toda una doctrina sobre la necesidad de suspender el tratamiento con bifosfonatos o denosumab, las denominadas “vacaciones terapéuticas” que en realidad de lo que se trataba era sencillamente de suspender el tratamiento antirresortivo, antes de que aparecieran las posibles complicaciones de su uso [4-6]. Esto es especialmente frecuente en el ámbito de los odontólogos, quienes, en muchos casos, preocupados por el posible desarrollo de una ONM no realizan prácticamente ninguna intervención dental en los pacientes que reciben bifosfonatos o denosumab. Con ello, lo que se ha observado es un incremento de los abandonos del tratamiento con fármacos antirresortivos lo cual produce un aumento del riesgo de fracturas por fragilidad tras la suspensión del tratamiento con los bifosfonatos, riesgo que tiene una extrema gravedad en el caso de la suspensión del tratamiento con denosumab, con aparición de fracturas vertebrales múltiples [7-11].

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