Revista de Osteoporosis y Metabolismo Mineral

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Volume 10 · Number 3 · November 2018 (only in Spanish)


PRESENTACIÓN
COMITÉS
COMUNICACIONES ORALES
COMUNICACIONES PÓSTER
ÍNDICE DE AUTORES

Fracturas femorales atípicas: una rara complicación posiblemente debida a la acumulación de variantes genéticas raras

Los fármacos antirresortivos, como los bisfosfonatos y denosumab, son muy eficaces para disminuir el riesgo de fracturas vertebrales y no vertebrales en pacientes con osteoporosis. Tienen una forma de administración cómoda, generalmente se toleran bien y los efectos secundarios son leves y poco frecuentes. Sin embargo, algunos pacientes ocasionales pueden presentar complicaciones peculiares con el tratamiento, como las fracturas femorales atípicas (FFA) y la osteonecrosis maxilar. Estas complicaciones ocurren muy raramente, pero son potencialmente graves y de difícil manejo, por lo que son fuente de inquietud para algunos médicos y muchos pacientes. Este temor parece influir de manera negativa, aunque no justificada, sobre el cumplimiento terapéutico. Por eso, sería sumamente útil poder identificar a los raros pacientes que tienen riesgo de desarrollar estas complicaciones.

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Atypical femoral fractures: a rare complication possibly due to the accumulation of rare genetic variants

Antiresorptive drugs, such as bisphosphonates and denosumab, are very effective in reducing the risk of vertebral and non-vertebral fractures in patients with osteoporosis. They can be administered conveniently, are generally well tolerated and the side effects are mild and infrequent. Occasionally, however, some patients may present complications peculiar to the treatment, such as atypical femoral fractures (FFA) and maxillary osteonecrosis. These complications occur very rarely, but are potentially serious and difficult to manage, so they are a source of concern for some doctors and many patients. This fear seems to have a negative influence, although not justified, on therapeutic compliance. Therefore, it would be extremely useful to identify the rare patients who are at risk of developing these complications.

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Estudio genético de la fractura femoral atípica mediante la secuenciación del exoma en tres hermanas afectas y tres pacientes no relacionadas

La osteoporosis y sus fracturas asociadas son el problema óseo postmenopáusico más común, y afecta a mujeres y hombres de todas las etnias. Los bisfosfonatos nitrogenados (N-BPs), incluyendo alendronato, risendronato, ibandronato y zolendronato, son el tratamiento más utilizado para la osteoporosis en millones de pacientes en todo el mundo. A pesar de la importante eficacia anti-fractura de los BPs, ampliamente demostrada en varios ensayos clínicos y revisiones sistemáticas, se han descrito algunos efectos adversos poco frecuentes potencialmente asociados a su uso prolongado, entre ellos las fracturas atípicas de fémur (FAFs). Estas fracturas son no-traumáticas y están caracterizadas por su localización subtrocantérica o en la diáfisis del fémur, y frecuentemente son bilaterales.

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Genetic study of atypical femoral fractures using exome sequencing in three affected sisters and three unrelated patients

Osteoporosis and its associated fractures are the most common postmenopausal bone problems, affecting women and men of all ethnic groups. Nitrogen-containing bisphosphonates (N-BPs), including alendronate, risendronate, ibandronate and zolendronate figure as the most widely used osteoporosis treatments in millions of patients worldwide. Despite the significant anti-fracture efficacy of BPs, which has been widely demonstrated in several clinical trials and systematic reviews, some infrequent adverse effects associated with prolonged use have been described, including atypical femur fractures (AFFs). These fractures are non-traumatic and characterized by their subtrochanteric location or in the diaphysis of the femur, and are frequently bilateral.
AFFs’ pathogenic mechanisms are not completely known and much has been speculated about their causes. An excessive suppression of bone resorption by N-BPs could trigger an AFF but its pathophysiology is complex and other important factors are reportedly involved. Some proposed risk factors are cortical thickness and pelvic geometry. In addition, cases of AFF have been described in patients affected by other monogenic bone diseases, such as hypophosphatasia, osteogenesis imperfecta or the syndrome of osteoporosis pseudoglioma.

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Estudios funcionales de variantes de DKK1 presentes en la población general

El papel de la vía de Wnt sobre la regulación del remodelado óseo se ha demostrado en múltiples estudios. Por un lado, se han descrito polimorfismos en diversos genes de la vía de Wnt que muestran asociación con la densidad mineral ósea (DMO) y el riesgo de fractura. También se han descrito mutaciones poco frecuentes o raras en genes de la vía de Wnt, causantes de fenotipos óseos más raros, tales como la osteoporosis-pseudoglioma (OPPG; OMIM 259770), la osteogénesis imperfecta autosómica recesiva de tipo XV (OMIM 615220), y la osteosclerosis (OMIM 144750). La vía de Wnt se inicia con la formación de un complejo heterotrimérico entre el receptor Frizzled, el co-receptor LRP5 y el ligando Wnt. Una vez formado este complejo, la β-catenina se acumula en el citoplasma y se transloca al núcleo donde puede activar la transcripción de numerosos genes diana. En osteoblastos se ha demostrado que la vía de Wnt activa la transcripción de genes que contribuyen netamente a la formación de hueso. Además, esta vía se encuentra finamente regulada por una serie de inhibidores extracelulares, entre los que destacan la proteína esclerostina, codificada por el gen SOST, y la proteína DKK1, codificada por un gen con el mismo nombre. Estas dos proteínas realizan su función, impidiendo la formación del complejo heterotrimérico. Las proteínas esclerostina y DKK1 forman así otros complejos heterotriméricos, junto con LRP5 y LRP4 (en el caso de esclerostina)  y junto con LRP5 y Kremen (en el caso de DKK1).

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Functional studies of DKK1 variants present in the general population

The Wnt pathway’s role in regulating bone remodeling has been demonstrated in multiple studies. On the one hand, polymorphisms have been described in several genes of the Wnt pathway that show an association with bone mineral density (BMD) and the risk of fracture. Rare or infrequent mutations have also been described in various genes of the Wnt pathway, which cause more rare bone phenotypes, such as osteoporosis-pseudoglioma (OPPG, OMIM 259770), autosomal recessive osteogenesis imperfecta of type XV (OMIM 615220)8, and osteosclerosis (OMIM 144750). The Wnt pathway begins with the formation of a heterotrimeric complex between the Frizzled receptor, the LRP5 co-receptor and the Wnt ligand. Once this complex is formed, β-catenin accumulates in the cytoplasm and translocates to the nucleus where it can activate the transcription of numerous target genes. In osteoblasts, the Wnt pathway has been shown to activate the transcription of genes that clearly contribute to bone formation. In addition, this pathway is finely regulated by a series of extracellular inhibitors, including the protein sclerostin, encoded by the SOST gene, and the DKK1 protein, encoded by a gene with the same name. These two proteins perform their function, preventing the formation of the heterotrimeric complex. The proteins sclerostin and DKK1 thus form other heterotrimeric complexes, together with LRP5 and LRP4 (in the case of sclerostin) and together with LRP5 and Kremen (in the case of DKK1).

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La resistencia mecánica tisular ósea es independiente de la edad en individuos sanos

Las fracturas osteoporóticas representan un grave problema de salud pública dada su elevada prevalencia y enorme impacto en términos de morbilidad, mortalidad y coste económico. Consecuentemente, existe un gran interés en entender la fisiopatología subyacente de la fragilidad ósea, la cual, desde un punto de vista mecánico, está determinada por la resistencia ósea. La resistencia ósea, a su vez, proviene de la integración de tres componentes: la cantidad mineral ósea, la arquitectura ósea, y las propiedades materiales del hueso.
La cantidad mineral del hueso es medida habitualmente mediante la densitometría ósea (DXA), la cual representa el método más utilizado y estandarizado para la evaluación de la masa ósea y del riesgo de fractura. La arquitectura ósea, tanto a nivel micro- como macroscópico, se examina mediante diferentes técnicas de imagen, como la tomografía cuantitativa periférica de alta resolución, la resonancia magnética ósea, y la más accesible Trabecular Bone Score, entre otras. Sin embargo, las propiedades materiales del hueso son difícilmente evaluables debido a su elevada complejidad que se refleja en sus múltiples constituyentes incluyendo las proteínas no colágenas, la cristalinidad, la hidratación del tejido óseo, y las características de la mineralización y del colágeno, entre otros. Dado que, además, se han requerido muestras de tejido óseo para su análisis, el estudio de estas propiedades ha estado tradicionalmente restringido a unos pocos centros especializados en Biomecánica.

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Bone tissue mechanical strength is independent of age in healthy individuals

Osteoporotic fractures pose a serious public health problem given their high prevalence and enormous impact in terms of morbidity, mortality and economic cost. Hence there is considerable interest in understanding the underlying pathophysiology of bone fragility, which, from a mechanical standpoint, is determined by bone strength. Bone resistance, in turn, comes from the integration of bone mineral quantity, bone architecture, and the material properties of bone.
The mineral quantity of the bone is usually measured by bone densitometry (DXA), the most commonly used, standardized method for assessing bone mass and fracture risk. Bone architecture, both at the micro- and macroscopic level, is examined using different imaging techniques, including high-resolution peripheral quantitative tomography, bone magnetic resonance and the more accessible Trabecular Bone Score. However, the material properties of bone are difficult to assess due to its high complexity, reflected in its multiple constituents including non-collagenous proteins, crystallinity, hydration of bone tissue, and the characteristics of mineralization and collagen, among others. Furthermore, as researchers need bone tissue samples for analysis, the study of these properties has traditionally been restricted to a few centers specialized in bio-mechanics.

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Factores secretados por células óseas inducen acumulación de calcio intracelular y AMP cíclico y activación de ERK 1/2 en células de cáncer de próstata; evaluación por técnicas de fluorescencia en células vivas

La metástasis a hueso es una complicación frecuente en fases avanzadas de pacientes con cáncer de próstata, uno de los cánceres con mayor mortalidad y morbilidad en países desarrollados. Evitar las distintas etapas necesarias para que la célula tumoral abandone el tumor primario, migre y se establezca en el microambiente óseo es una de las principales estrategias para prevenir la diseminación de las metástasis óseas. La invasión de células de tumor primario a nichos esqueléticos se asocia con la activación de células óseas que liberan factores de crecimiento y citoquinas, que a su vez promueven el crecimiento del tumor en las metástasis. Como resultado se genera el denominado “ciclo vicioso” de las metástasis óseas, que varía la fisiología del hueso y altera el remodelado óseo. En el caso de las metástasis óseas causadas por cáncer de próstata se originan lesiones osteolíticas y osteoblásticas como resultado de la activación de osteoclastos y de osteoblastos respectivamente.

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Factors secreted by bone cells induce intracellular calcium accumulation and cyclic AMP and activation of ERK 1/2 in prostate cancer cells; evaluation by fluorescence techniques in living cells

Bone metastasis is a frequent complication in advanced stages of patients with prostate cancer, one of the cancers with greater mortality and morbidity in developed countries. Avoiding the different stages necessary for the tumor cell to abandon the primary tumor, migrate and establish itself in the bone microenvironment is one of the main strategies to prevent bone metastases. The invasion of primary tumor cells into skeletal niches is associated with the activation of bone cells that release growth factors and cytokines, which in turn promote tumor growth in metastases. As a result, the so-called “vicious cycle” of bone metastases is generated, which varies the physiology of bone and alters bone remodeling. In the case of bone metastases caused by prostate cancer, osteolytic and osteoblastic lesions are produced as a result of the activation of osteoclasts and osteoblasts respectively. In bone metastasis processes, it has been observed that tumor cells are able to secrete factors such as tumor necrosis factor alpha (TNF-α), interleukin 11 (IL-11), matrix metalloprotease 1 (MMP1), Jagged1 and protein related to parathormone (PTHrP), which directly or indirectly activate osteoclasts, giving rise to osteoclast metastases. Matrix degradation by osteoclasts releases transforming growth factor β (TGF-β) and insulin-like growth factor (IGF-1) that promote the survival of tumor cells. In contrast, the secretion by tumor cells of other factors such as fibroblast growth factor (FGF) and bone morphogenetic proteins (BMPs) can stimulate osteoblast differentiation resulting in osteoblastic lesions.

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Isoflavonas y salud ósea

El déficit estrogénico derivado de la disminución de la función ovárica conduce a un estado de remodelado óseo aumentado, con un balance negativo que lleva a una pérdida de masa ósea. El resultado es el mayor riesgo de desarrollar osteopenia, osteoporosis y, como consecuencia, aumento del riesgo de fractura.
La terapia hormonal es considerada como un tratamiento muy eficaz para el alivio de los síntomas climatéricos, habiendo demostrado un efecto beneficioso en el hueso con reducción de fractura vertebral y de cadera incluso en mujeres postmenopáusicas no osteoporóticas1, pero las informaciones sobre el aumento del riesgo de algunas enfermedades crónicas han aumentado notablemente el interés de los clínicos y de las mujeres por alternativas a este tratamiento. Algunas de las más populares se basan en alimentos o suplementos de fitoestrógenos.
De todas las alternativas naturales actualmente investigadas, los fitoestrógenos y sus componentes, las isoflavonas, parecen ofrecer el mayor potencial para la prevención de la pérdida ósea.

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Isoflavones and bone health

Phytoestrogens are a family of plant-derived components that present a steroid structure and can act in the estrogen receptor. They contain both estrogenic and antiestrogenic properties, depending on the tissue in which they act.
The potential mechanisms by which phytoestrogens can affect cell activities have been divided into genomic and non-genomic effects. The former act through estrogen receptors, and the latter are mediated by cellular proteins. The active mechanism of soy isoflavones in bone may be beneficial, as they act by stimulating the activity of the osteoblasts. On the other hand, through the RANK-L/OPG system they bring about a decrease in osteoclast survival and activity. This article reviews in vitro studies, in animals and humans, that involve isoflavones and bone health to ascertain how these substances affect those postmenopausal women who use them in treatment or prevention of the climacteric syndrome.
In general, the global assessment of human studies shows variability in the design, in the variety of isoflavone sources, in the time of the analysis and in the dose. In addition, the variability in the bioavailability and metabolism of isoflavones between the subjects must be considered. All this makes it difficult to obtain consistent conclusions.
To sum up, some positive results justify the need for further research. From a clinical point of view, isoflavones are used in women with climacteric symptoms who cannot or do not wish to undergo hormone therapy. They would not be indicated for treating osteoporosis, but those women who use them at the right doses and time can expect a benefit in maintaining bone mass.

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Una propuesta para reorganizar el mundo de las publicaciones científicas que permitiría ahorrar millones de euros a nuestro país

A comienzos del siglo XX existían muy pocas revistas científicas y la difusión de las mismas era más bien escasa. En el campo de la Medicina destacaban dos: en Estados Unidos The New England Journal of Medicine, existente desde 1812, y The Lancet en Europa, creada en 1823. El objetivo fundamental de los autores, mayormente investigadores, era el de comunicar a la comunidad científica una novedad importante, a menudo esperada, como ocurrió, por ejemplo, con la publicación por Watson y Crick del descubrimiento de la estructura del ADN en Nature o por Fleming de la penicilina, hitos en el campo de la Medicina que se conocieron por medio de su publicación como artículos científicos o simplemente como una carta, como ocurrió con el descubrimiento del ADN.
Todo cambió cuando Eugene Garfield, hace más de 30 años, creó el factor de impacto de las revistas científicas. Inicialmente este índice fue concebido como un método para valorar la calidad de las revistas y para servir como orientación para los bibliotecarios (la esencia del factor de impacto es enumerar el número de veces que un determinado artículo es citado en otras revistas también de calidad en relación al número de artículos que la propia revista publica). El factor de impacto sufrió una distorsión malévola en su utilización y, por extensión, comenzó a usarse como índice de calidad de los artículos científicos publicados en las revistas con factor de impacto; a partir de ese momento condicionó la actitud profesional de editoriales, revistas científicas, investigadores e incluso de institutos de investigación, universidades y ministerios, fenómeno reconocido y últimamente cuestionado.

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