Revista de Osteoporosis y Metabolismo Mineral

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Autor: Romm

Métodos de determinación de vitamina D y sus metabolitos. Valor umbral de las manifestaciones óseas

Desde su descubrimiento, hace un siglo, hemos avanzado en el conocimiento de la que fue denominada erróneamente “vitamina” D. Actualmente sabemos que no es una vitamina, la seguimos denominando así por costumbre y consenso tácito. De hecho, se trata de un sistema endocrino, el sistema endocrino de la vitamina D (SEVD), semejante al de otras hormonas esteroideas. El colecalciferol o “vitamina” D3, es el nutriente umbral (fisiológico) del sistema, sintetizado a partir del 7-dehidrocolesterol, que se produce, y encuentra, desde organismos unicelulares hasta la piel de animales superiores, incluyendo seres humanos. Esta vía representa alrededor del 90% del aporte fisiológico al organismo, el resto se obtiene dietéticamente. Existe otra isoforma, de aporte nutricional, o farmacológica, el ergocalciferol la “vitamina” D2 o producida por irradiación ultravioleta del ergosterol contenido en hongos, levaduras, etc…[1].

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Papel de las nuevas técnicas de imagen en la predicción del riesgo de fractura

En 1994, la OMS definió criterios para el diagnóstico de la osteoporosis usando la medición de la densidad mineral ósea (DMO). La técnica DXA se ha impuesto como la tecnología dominante para cuantificación de la DMO debido a:
a) Una correlación sólida entre la DMO medida por DXA y la resistencia ósea en estudios biomecánicos,
b) Estudios epidemiológicos que muestran una fuerte relación entre el riesgo de fractura y la DMO,
c) Por su uso en ensayos clínicos de tratamientos para la selección de sujetos y monitorización en función de su excelente precisión y baja dosis de radiación.
La DXA está indicada para diagnosticar la osteoporosis, evaluar el riesgo de fractura y monitorear los cambios en la DMO a lo largo del tiempo. En los últimos años, se han producido mejoras de la tecnología DXA inicial y se usa para otras mediciones, más allá de la DMO (p. ej. geometría de fémur, detección de fracturas vertebrales, análisis de composición corporal).

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Estudios genéticos en el diagnóstico de la osteoporosis y otras enfermedades metabólicas óseas

El núcleo contiene la mayor parte de la información genética, distribuida a lo largo de los aproximadamente 3.000 millones de nucleótidos del ADN haploide humano. Ahí están representados los aproximadamente 21.000 genes que codifican las proteínas necesarias para las diversas funciones orgánicas, así como un número indeterminado de genes que se transcriben en ARNs que no codifican proteínas, sino que tienen funciones reguladoras[1].
El ADN mitocondrial es más pequeño, tiene unos 16.000 nucleótidos, con genes para codificar 13 proteínas y 24 ARNs no codificantes (de transferencia y ribosómicos)[2].

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Fgf-23 y pth, hormonas especulares. Su papel en el metabolismo óseo

Clásicamente se consideraba al calcio, fósforo, calcitriol y PTH como los únicos reguladores del metabolismo óseo y mineral. En los últimos años, se ha complicado este eje de regulación emergiendo otros factores con un papel crucial en el metabolismo óseo y mineral como el factor de crecimiento fibroblástico 23 (FGF-23) y la denominada proteína antienvejecimiento klotho.

Acciones biológicas del FGF-23 y PTH
Acción biológica del FGF-23
FGF-23 es una proteína de 251 aminoácidos sintetizada y secretada por las células óseas, principalmente el osteoblasto[1]. FGF-23 ha sido identificado como el principal factor regulador del metabolismo del fósforo[2], elemento crítico para el mantenimiento de la integridad del esqueleto y para el desarrollo de múltiples procesos enzimáticos. Además, en la última década se le ha reconocido un papel destacable en la fisiopatología de la calcificación vascular[3] y de la enfermedad cardiovascular (CV), tanto en población general[4-6], como en pacientes con enfermedad renal crónica[7].

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Salud e impacto económico del uso de suplementosde vitamina D/calcio para la prevención de fracturas: revisión de la literatura

Las fracturas osteoporóticas, especialmente de cadera, son una de las principales causas de discapacidad en población anciana, originando una pérdida considerable de cantidad y calidad de vida. Además, más del 30% de las personas que las padecen mueren en el primer año tras la fractura[1]. En 2010 la Unión Europea registró cerca de 3,5 millones de fracturas por fragilidad que derivaron en 43.000 muertes. Desde un punto de vista económico, estas fracturas supusieron un gasto de 37 billones de euros, esperándose un aumento del 25% en 2025[2].
La vitamina D y el calcio son compuestos esenciales para el metabolismo óseo y la prevención de fracturas osteoporóticas. Dos recientes meta-análisis han corroborado que los niveles bajos de 25(OH)D en sangre están relacionados con un aumento del riesgo de fractura por fragilidad como consecuencia de la pérdida de masa ósea y deterioro de la estructura ósea[3,4].

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