Revista de Osteoporosis y Metabolismo Mineral

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Categoría: Originales

Hipercalcemia en pacientes con artritis reumatoide: un estudio retrospectivo

La hipercalcemia es un problema clínico relativamente común. Es un hallazgo de laboratorio frecuente, tanto en la práctica hospitalaria como en la extrahospitalaria. Los iones de calcio desempeñan un papel crítico en muchas funciones celulares. La hormona paratiroidea (PTH) y la vitamina D son las hormonas más importantes para la regulación del calcio. Las principales fuentes de calcio sérico son la absorción intestinal, estimulada por los metabolitos activos de vitamina D, y la resorción ósea, estimulada habitualmente por la PTH. Por lo tanto, la hipercalcemia se puede clasificar como dependiente de la PTH (debida al aumento de la secreción de PTH por las glándulas paratiroides) e independiente de la PTH. Estos últimos casos se deben a una mayor resorción ósea y/o a una mayor absorción intestinal de calcio, inducidas por factores distintos de la PTH. Entre ellos, la proteína relacionada con la PTH (PTHrP) y las citoquinas producidas localmente son factores que a menudo causan hipercalcemia en pacientes con cáncer [1]. La síntesis extrarrenal no regulada de 1,25-dihidroxivitamina D puede causar también hipercalcemia, particularmente en pacientes con trastornos granulomatosos crónicos y en algunos pacientes con linfoma [2].

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Asociación de parámetros bioquímicos del metabolismo óseo con progresión y/o desarrollo de nuevas calcificaciones aórticas

Aterosclerosis, arteriosclerosis, calcificación vascular y osteoporosis son trastornos frecuentes relacionados con la edad asociados con una elevada morbilidad y mortalidad [1,2]. Debido al aumento de la esperanza de vida en la población española, es esperable que en las próximas décadas estas alteraciones sean cada vez más frecuentes.
Si bien recientemente se ha trabajado en el desarrollo de técnicas no invasivas para la detección precoz de calcificaciones vasculares, como la velocidad de la onda de pulso y la ecografía carotidea sin contraste, los parámetros bioquímicos séricos siguen siendo la opción más utilizada para el seguimiento de pacientes con alteraciones metabólicas óseas [3-5].
Disponer de herramientas no invasivas de fácil acceso como los marcadores bioquímicos, permiten adoptar medidas terapéuticas con objeto de mitigar el efecto deletéreo de la pérdida de masa ósea. Teniendo en cuenta que osteoporosis y calcificación vascular comparten mecanismos etiopatogénicos [6,7], algunos parámetros bioquímicos utilizados para el estudio del metabolismo óseo podrían servir como posibles marcadores de calcificación vascular. Por tanto, el objetivo de este estudio fue valorar la asociación de algunos marcadores bioquímicos del metabolismo óseo con la aparición y progresión de calcificaciones aórticas.

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Búsqueda de variantes del gen LRP4 en mujeres con alta masa ósea y en pacientes con malformación de Chiari tipo I

La vía de Wnt es una vía de señalización involucrada en una gran variedad de procesos, incluidos el desarrollo y la homeostasis ósea [1]. De acuerdo con esto, se han identificado mutaciones en diversos componentes de la vía de Wnt que causan diferentes enfermedades musculoesqueléticas [2]. La vía canónica de Wnt se inicia con la formación de un complejo heterotrimérico entre un co-receptor, LRP5/6, un ligando, WNT, y un receptor, FZD, lo que produce una acumulación de la β-catenina que, una vez en el núcleo, activará la transcripción de numerosos genes diana importantes para el hueso [1]. Esta activación está finamente regulada por una serie de inhibidores extracelulares como DKK1 y esclerostina que se unen a LRP5/6 impidiendo la formación del complejo heterotrimérico. Para que DKK1 y esclerostina ejerzan su actividad inhibidora, deben formar otro complejo heterotrimérico con LRP5 y KREMEN1/2 o LRP4, respectivamente. Aunque en el caso de DKK1 la presencia de KREMEN no parece ser necesaria para llevar a cabo una correcta inhibición, sí que es indispensable la presencia de LRP4 para la función inhibitoria de esclerostina [3,4].

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El fenómeno de cut-out en fractura intertrocantérica de fémur: análisis mediante modelo de elementos finitos

Las fracturas de la extremidad proximal del fémur son un problema muy común en la sociedad actual y de gran importancia ya que, en los últimos años, se ha visto cómo su incidencia ha aumentado en la población. Este aumento se explica en base al crecimiento en la esperanza de vida que se ha experimentado en los últimos años incrementando así la población de la tercera edad y, por ende, las patologías propias de ésta. Es por ello que este es un problema de gran importancia en un país como España en el que en los últimos años se ha experimentado un severo envejecimiento de la población [1].
En España son varios los estudios epidemiológicos que describen la incidencia de la fractura de cadera. En la mayoría de los casos se trata de estudios locales y llevados a cabo en cortos periodos de tiempo. También hay estudios de ámbito nacional, aunque en menor medida [2]. En el documento “La atención a la fractura de cadera en los hospitales del Sistema Nacional de Salud” elaborado por el Ministerio de Sanidad y Política Social en el año 2010 [3] se contabilizan entre los años 1997 y 2008 un total de 487.973 casos de fractura. Se observa además, tanto en estas cifras como en las realizadas en diversos estudios locales [2], una predominancia de casos en el sexo femenino y un aumento de la incidencia en la edad con el paso de los años.

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Comparación de los valores densitométricos de la extremidad proximal del fémur en sujetos jóvenes sanos: zurdos vs. diestros

La absorciometría radiológica dual, comúnmente conocida como densitometría ósea [1], es una técnica ampliamente utilizada en la práctica clínica diaria que es considerada el patrón oro para la estimación de la densidad mineral ósea (DMO) [1-4]. Al realizar una densitometría, los valores obtenidos, habitualmente en la columna lumbar y en la extremidad proximal del fémur, son comparados con los valores de referencia para la población de cada país, pudiéndose calcular de esta manera los valores T-score y Z-score [3-5]. Por consenso, la Organización Mundial de la Salud recomendó que el diagnóstico densitométrico de osteoporosis se realizara ante la presencia de una T-score inferior a -2,5 desviaciones típicas del pico de DMO [2]. Aunque este criterio ha sido un tema de controversia, también se ha convertido en una referencia mundial que ha permitido la homogenización de los estudios aleatorizados, entre otras muchas ventajas [1-6].

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Predictores del riesgo de fractura en una población de mujeres postmenopáusicas mediante el procedimiento estadístico binario CART

La osteoporosis es una enfermedad asociada a una elevada morbimortalidad cuya incidencia se incrementa con el envejecimiento de la población. Se ha definido como un trastorno esquelético sistémico caracterizado por un deterioro de la microarquitectura ósea y un descenso de la masa ósea que determina un incremento de la fragilidad con una mayor susceptibilidad a la aparición de fracturas [1]. Es una enfermedad clínicamente silente que no se manifiesta hasta que aparecen sus complicaciones, las fracturas.
Las principales consecuencias de la osteoporosis son las fracturas por fragilidad que pueden aparecer en diferentes localizaciones, aunque se consideran típicas las vertebrales, la distal de radio y la proximal de fémur [2,3]. Son fracturas con un elevado coste económico y están asociadas a una mayor morbimortalidad, específicamente la vertebral y la proximal de fémur. La mortalidad por fractura de cadera, la manifestación más grave de la osteoporosis, es del 8% durante el primer mes tras la fractura (mortalidad aguda). Al año, la mortalidad se eleva al 30% [4]. Por otra parte, la recuperación de aquellos pacientes que no fallecen es pobre. Únicamente un 30% de los pacientes que sufren una fractura de cadera vuelven a la situación basal [5].

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Evaluación de la densidad mineral ósea y de los parámetros de 3D-Shaper en la hipofosfatasia congénita del adulto

La hipofosfatasia (HPP) es una enfermedad metabólica rara caracterizada por una baja actividad enzimática de la fosfatasa alcalina no específica de tejido (FANET), que provoca un acúmulo de sus sustratos naturales: pirofosfosfato inorgánico (PPi), piridoxal-5′-fosfato (PLP) y fosfoetanolamina (PEA) [1]. El PPi, actúa como potente inhibidor de la formación de los cristales de hidroxiapatita y sus niveles extracelulares elevados pueden inducir alteraciones esqueléticas, como la disminución de la mineralización ósea [2,3]. En general, las formas más severas se asocian con síntomas y diagnóstico más tempranos, incluso perinatales, mientras que las formas más leves a menudo se presentan más tarde en la infancia o en la edad adulta [4]. La importancia de un diagnóstico precoz reside en la potencial gravedad de la enfermedad y la alteración de la calidad de vida, así como en la posible iatrogenia derivada de un diagnóstico y tratamiento erróneos [5]. Estudios previos han analizado la sintomatología que caracteriza a la HPP del adulto, que habitualmente muestra un rango amplio de manifestaciones clínicas, a veces inespecíficas, como son la presencia de dolor musculoesquelético, debilidad, patología dental o pérdida precoz de piezas dentales, y la presencia de fracturas recurrentes por estrés y pseudofracturas [6,7]. En una cohorte de edad pediátrica, el análisis de la densidad mineral ósea (DMO) en estos pacientes ha detectado valores bajos en los casos más graves [8]. Sin embargo, la escasa evidencia disponible en adultos con HPP, ha mostrado una DMO normal o discretamente disminuida [7,9-12], de lo que se deduce que la densitometría ósea pudiera no predecir adecuadamente el riesgo de fractura [7]. Por ello, el objetivo de este estudio consiste en evaluar la DMO en fémur proximal (FP) y realizar un análisis volumétrico del hueso cortical y trabecular de dicha región, así como el grosor cortical mediante 3D-Shaper en sujetos con HPP, y comparar dichos parámetros entre los sujetos con y sin antecedentes de fracturas.

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Implicación de la Cx43 y el cilio primario en la actividad de los osteocitos

El tejido óseo tiene la capacidad de adaptarse a los estímulos del entorno mediante la alteración de su morfología y de su metabolismo [1].
La formación, la remodelación y la reparación del tejido óseo son procesos dinámicos regulados por la acción conjunta de las células óseas (osteocitos, osteoblastos y osteoclastos). Los osteocitos son el tipo celular más abundante en el hueso. Se localizan en la matriz ósea mineralizada, formando una extensa red de intercomunicación celular, denominada sistema lacuno-canalicular osteocitario (SLCO). Los osteocitos son las principales células mecanosensoras del hueso [2], es decir, son capaces de detectar los estímulos mecánicos de su entorno y comunicar dicha señal a las células efectoras (osteoblastos y osteoclastos). Presentan diferentes estructuras mecanosensoras: los canales iónicos, las integrinas [3], el ligando del receptor de la parathormona tipo 1 (PTH1R), las conexinas [4] y el cilio primario. Se ha constatado que algunos de estos mecanosensores interactúan entre sí, permitiendo la integración de las múltiples señales extracelulares [3].
El estímulo mecánico regula la remodelación ósea. La desregulación de este proceso produce osteoporosis, una patología que se caracteriza por la disminución de la masa ósea y el aumento de su fragilidad [5].

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Efecto de la fragilidad y la sarcopenia sobre el riesgo de caídas y de fracturas osteoporóticas en población no seleccionada

La esperanza de vida se ha incrementado rápidamente en el último siglo debido al crecimiento económico que ha llevado aparejada una reducción de la mortalidad, una mejora de la calidad de vida, así como en una mayor disponibilidad de los cuidados de salud. De hecho, hay más personas de edad avanzada que en ninguna otra época de nuestra historia, y se prevé que dentro de los próximos años exista un mayor número de adultos mayores que de niños. Esta previsión hace imprescindible que las personas alcancen esta edad con un buen estado de salud, que evite el incremento del gasto sanitario debido al aumento de estancias hospitalarias, reingresos y demanda de recursos sanitarios. Una de las alteraciones más comunes asociadas al envejecimiento es la osteoporosis, cuya consecuencia más letal es la fractura. Aproximadamente la mitad de las fracturas clínicas que ocurren en mujeres postmenopáusicas no presentan criterio de osteoporosis de acuerdo a su densidad mineral ósea [1]; de hecho, el mayor porcentaje de fracturas ocurren en mujeres osteopénicas. Por tanto, es necesario disponer de otras variables o herramientas que permitan identificar a las personas con alto riesgo de fracturas, condicionante de morbimortalidad en la población de edad avanzada.

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Persistencia a los inhibidores de la aromatasa en la cohorte SIDIAP: mortalidad e influencia de los bifosfonatos

Los inhibidores de la aromatasa (IA) son la terapia adyuvante recomendada para tratar el cáncer de mama con receptores de estrógenos positivos [1,2]. Su efectividad para reducir el riesgo de recidiva y mortalidad es bien conocido [3]. Sin embargo, los IA también están asociados a diversos efectos secundarios que afectan a la calidad de vida de las pacientes, y, por lo tanto, comprometen la adherencia al tratamiento y la mortalidad asociada [4].
Se conoce que hasta un 30% de pacientes con IA interrumpen su tratamiento debido a eventos adversos [5], principalmente musculoesqueléticos [6,7]. Entre ellos, los más frecuentes son las artralgias [8] y la pérdida acelerada de masa ósea [9] asociada a un aumento de la fractura osteoporótica [10,11]. Para prevenir la pérdida de masa ósea, se recomienda tratar a las pacientes con antirresortivos, donde los más usados son los bifosfonatos (BF) [12-14].

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Estudio de biocompatibilidad y osteointegración de nuevos materiales protésicos

La generación de tejido funcional mediante ingeniería tisular tiene un alto impacto en diversas áreas de la medicina regenerativa, entre las que se encuentra el tejido esquelético. Los primeros implantes fueron utilizados en el ámbito de la medicina, en concreto en 1909, cuando se desarrollaron las agujas de Kirschner y los clavos de Steinman para la fijación de fracturas óseas, donde el material utilizado fue el acero inoxidable. A lo largo de los años, se procedió a la mejora del acero, buscando que este fuese más resistente a la corrosión y que no provocase efectos nocivos en el cuerpo humano. En 1940 se comenzó el estudio del titanio (Ti) como biomaterial para implante óseo [1].
El cambio de fase determina el cambio de estructura cristalina del material cuando es sometido a cambios de temperatura. El titanio es un metal cuya transformación alotrópica ocurre a 882ºC y pasa de una fase α, que presenta una estructura hexagonal y compacta (HCP), poco deformable y resistente a temperatura ambiente, a una fase β caracterizada por estructura cúbica y centrada en el cuerpo (BCC), la cual es fácilmente deformable, lo que permite la realización de tratamientos térmicos que tienen como finalidad optimizar las propiedades del material [2].

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Estudio de la expresión de factores óseos en el hueso murino ante la falta de pleiotrofina y sus cambios en la situación inflamatoria

La pleitrofina (PTN) en una citoquina secretada por múltiples tejidos durante el desarrollo embrionario, y que en edades adultas se expresa de manera abundante en el cerebro y en el hueso [1,2]. La PTN está compuesta por 136 aminoácidos y su secuencia es muy rica en lisina y cisteína. Esta citoquina constituye junto a la midquina (Mdk), con quien comparte un 50% de homología, la familia de los factores de crecimiento y diferenciación de unión a heparina, teniendo ambas afinidad por la matriz extracelular ósea [3-5]. La PTN también es conocida como el factor estimulante de osteoblastos 1 (OSF-1) o factor de crecimiento unido a heparina (HB-GAM) [6]. Esta citoquina fue aislada inicialmente de los tejidos óseos y neuronales de ratas recién nacidas [2,7,8] y posteriormente se han encontrado sus homólogos en muchas especies incluido el ser humano, siendo de un 90% la homología entre las distintas especies [9,10].
Se ha descrito que la PTN ejerce sus efectos a través de su unión a los glucosamin-glucanos de varios receptores como el N-sindecano, también llamado sindecano 3 [11], los sindecanos 1 y 4 [12], la integrina αvβ3 [13] y el receptor proteína tirosina fosfatasa beta/zeta (PTRPβ/ζ) [14]. También se ha postulado que la nucleolina pueda ser un receptor de baja afinidad de PTN [15] y que la quinasa del linfoma anaplástico (ALK) puede tener alguna función en la señalización de PTN [16].

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