Sociedad Española de Investigacion Ósea y Metabolismo Mineral

Revista de Osteoporosis y Metabolismo Mineral

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Categoría: Spanish

Tratamiento secuencial: mucho camino recorrido… y mucho camino por recorrer

Las innovaciones en la conducta terapéutica frente a una determinada enfermedad tienen, en general, la finalidad de mejorar su eficacia. Pero en algunas ocasiones pueden tener otros motivos; por ejemplo, evitar efectos secundarios, abaratar el coste o conseguir que la forma de administración de un fármaco sea más cómoda. La terapia secuencial supone una innovación terapéutica en el campo de la osteoporosis.
La primera forma de terapia secuencial utilizada en la osteoporosis fue probablemente la denominada ADFR (A = activate remodelling, D = depress resorption, F = free formation, and R = repeat) o “terapia de coherencia”, inicialmente propuesta por Frost alrededor de 1980 [1]. El planteamiento teórico en que se basaba esta estrategia era sincronizar las unidades de remodelación, situándolas en fase resortiva, mediante la administración de un fármaco estimulador de los osteoclastos, para a continuación inhibirlos. Después se dejaba un tiempo libre de 2-3 meses, durante el cual se suponía que los osteoblastos, activados por el acoplamiento puesto en marcha con el estímulo inicial de los osteoclastos, desarrollaban el efecto osteoformador. La pauta ADFR fue una innovación terapéutica que pretendía mejorar la eficacia del tratamiento de la osteoporosis, pero que resultó un intento fallido.

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Tratamiento secuencial en osteoporosis. Nuevas tendencias

La osteoporosis es una enfermedad sistémica crónica caracterizada por un deterioro de la densidad y/o calidad ósea, que predispone a un mayor riesgo de fractura [1].
Todos los tratamientos para la osteoporosis han demostrado mayor o menor eficacia en la reducción del riesgo de fractura, sobre todo en mujeres postmenopáusicas [2]. Este efecto beneficioso se produce a partir de la modificación del proceso de remodelado óseo con el consecuente aumento de la densidad mineral ósea (DMO) y/o una modificación de la microarquitectura del hueso, aunque para ello se requiere un tratamiento prolongado durante años en la mayoría de los casos.
Aunque el tratamiento con antirresortivos, terapia hormonal de la menopausia [THM], moduladores selectivos de los receptores estrogénicos [SERM], bisfosfonatos [BP] y denosumab [DMAB]) puede mantenerse durante al menos 5-10 años, siempre debe tenerse en cuenta el balance entre riesgo y beneficio, pues en tratamientos prolongados con los fármacos de mayor potencia antirresortiva (BP y DMAB) se ha descrito un aumento del riesgo de algunas complicaciones muy infrecuentes como la osteonecrosis del maxilar o la fractura atípica de fémur [3,4].
En el caso de los fármacos osteoformadores (teriparatida [TPTD] y abaloparatida [ABL]) o fármacos con efecto dual (romosozumab [ROMO]) la duración del tratamiento está limitada a un menor periodo de tiempo. TPTD y ABL (esta última no autorizada para su comercialización en Europa) no se recomiendan administrar durante más de 2 años [5,6], y ROMO no debe administrarse más allá de 12 meses [7].

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La variante missense rs2908004 de WNT16 actúa como eQTL de FAM3C en osteoblastos primarios humanos

WNT16 es un ligando de la vía de Wnt extensamente estudiado por su importancia en la regulación de la homeostasis del hueso. Esto se ha confirmado con el fenotipo de ratones knock-out (KO) y ratones KO condicionales en osteoblastos (cKO), que muestran fracturas espontáneas debido a una baja densidad mineral ósea (DMO) cortical, una baja resistencia ósea y una alta porosidad cortical, manteniendo el volumen de hueso trabecular inalterado [1-4]. Por el contrario, la sobreexpresión de WNT16 en osteoblastos y osteocitos produce un aumento de la DMO y de la resistencia ósea tanto en hueso trabecular como cortical [5-7]. A pesar de esto, no se conoce el mecanismo preciso por el que WNT16 actúa y diferentes estudios señalan que el efecto sobre las vías Wnt canónicas y no-canónicas podría ser específico de tejido [1,8-11]. En el hueso, WNT16 es expresado principalmente por los osteoblastos y realiza su función tanto estimulando la formación ósea, como inhibiendo su resorción de manera indirecta a través de OPG o de manera directa afectando a la diferenciación de los osteoclastos [1,12].
Multitud de estudios de asociación del genoma completo (GWAS) han mostrado asociación entre el locus que contiene WNT16 y varios fenotipos esqueléticos, incluyendo la DMO y el riesgo de fracturas [2,3,13-26]. WNT16 se encuentra en un locus muy complejo, donde varios genes de la región han mostrado un papel importante sobre el metabolismo óseo. Pertenecen a este locus los genes ING3 y CPED1 a 5’ y FAM3C a 3’ de WNT16 (figura 1).

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La dieta como factor de riesgo de hipovitaminosis D en la población pediátrica española

La vitamina D es un micronutriente esencial en el metabolismo óseo y no óseo [1]. La elevada prevalencia de su déficit ha sido documentada en múltiples estudios [2-5]. Sin embargo, la definición de sus valores de referencia continúa siendo controvertida y en consecuencia se generan dudas acerca de su diagnóstico y tratamiento [6]. Aunque a mediados del siglo XX se daba por erradicado el raquitismo con la exposición solar y el enriquecimiento de la leche con vitamina D, en los últimos años hay informes sobre raquitismo en distintos puntos del planeta siendo los afectados principalmente bebés de piel negra y amamantados exclusivamente [7-9]. Si bien el raquitismo es la consecuencia más grave de deficiencia de la vitamina D, la mera insuficiencia también tiene consecuencias importantes para la salud [6].
Los estudios que miden el nivel de vitamina D presentan una gran variabilidad geográfica por las grandes diferencias regionales en clima, exposición solar y dieta. Por ello se plantea la necesidad de investigar específicamente en cada país el papel de los diferentes determinantes de la hipovitaminosis D [10]. La dieta satisface solamente el 10% de los requerimientos de vitamina D del organismo humano, siendo el 90% restante obtenido mediante el proceso de fotosíntesis que ocurre en la piel por la acción directa de los rayos solares [11]. Los factores de riesgo identificados repetidamente en la literatura como causas de la hipovitaminosis (fototipo de piel oscura, baja exposición al sol, falta de ejercicio físico, latitud >40º norte y las estaciones de invierno y primavera) actúan interfiriendo en el segundo mecanismo [2,12]. Otros factores asociados a hipovitaminosis como el déficit materno, la obesidad o la edad avanzada podrían relacionarse con ambos mecanismos de obtención de vitamina D [12-14].

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Relación genética entre las enfermedades pulmonares de origen ambiental u ocupacional y la osteoporosis: un enfoque bioinformático

En la actualidad, la osteoporosis se define como “una enfermedad sistémica del esqueleto que se caracteriza por una masa ósea disminuida y una alteración estructural del tejido óseo que determina una disminución en la resistencia ósea derivando en un incremento importante de la fragilidad y susceptibilidad a las fracturas” [1]. Los factores de riesgo clásicos asociados al desarrollo de la osteoporosis son la edad, antecedentes de fractura previa o historial familiar de osteoporosis, y deficiencia estrogénica prolongada en el tiempo [2].
Por otro lado, uno de los factores de riesgo de mortalidad más importante a nivel poblacional es la contaminación del aire. Las consecuencias derivadas de la contaminación del aire suponen un elevado impacto económico y social. En 2015, los gastos derivados de la morbimortalidad asociada a contaminación alcanzaron los 21 mil millones de dólares a nivel mundial, y se estima un número de muertes prematuras entre 6 y 9 millones de personas en 2060 debidas a la contaminación de aire exterior [3]. Se ha demostrado que la contaminación atmosférica tiene un impacto directo en la salud provocando diversos efectos adversos [4]. La relación entre la contaminación del aire y las enfermedades pulmonares ambientales se ha reportado en numerosos estudios [4-6]. Así mismo, existe una fuerte evidencia científica que relaciona la pobre calidad del aire en distintos entornos laborales con el desarrollo de distintas enfermedades respiratorias [7,8].

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Fuerza muscular como predictora de fragilidad ósea en pacientes con diabetes mellitus tipo 2

La diabetes mellitus tipo 2 (DM2) y la osteoporosis son enfermedades de alta prevalencia debido al envejecimiento de la población que se asocian a un aumento del riesgo de fracturas por fragilidad que aumentan de forma sustancial la morbilidad y mortalidad de la población [1]. Recientemente, la sarcopenia, definida como la debilidad muscular relacionada con el envejecimiento, ha sido reconocida como una complicación de la DM2 que con frecuencia aumenta la fragilidad de estos pacientes [2,3].
El sistema músculoesquelético está estrechamente relacionado, tanto por su conexión física como por su regulación a través de múltiples elementos comunes. Aunque se ha observado que el músculo puede ejercer una influencia sobre el hueso a través del sistema neuroendocrino y las fuerzas mecánicas, su relación es compleja y no del todo bien conocida [4]. Muchos estudios han evidenciado un vínculo entre sarcopenia y osteoporosis, pero los resultados son inconsistentes debido a la variabilidad en los criterios de diagnóstico y a la divergencia de los métodos de evaluación para la sarcopenia y la osteoporosis.

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Bienvenida

Volvemos a encontrarnos 

Para todos, el año 2020 ha sido un año extraño y muy duro desde el punto de vista tanto personal como profesional.

Nunca imaginé cuando accedí a la Presidencia de la SEIOMM que se tendría que suspender, por vez primera, en los 34 años de existencia de la Sociedad el evento más importante que organiza, el Congreso Nacional. Tras un año muy pesimista parece verse “la luz al final del túnel”. Si bien nunca nos habríamos imaginado nada semejante tampoco pensábamos que en menos de un año estaríamos con vacunas. Por tanto, con la prudencia que debemos tener, como responsables de la Sociedad, pensamos que esta vez será posible volver a encontrarnos de forma presencial con nuestros amigos y compañeros.

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XXV Congreso SEIOMM 2021 

Junta Directiva SEIOMM:
Presidente
Dr. Manuel Naves Díaz
Vicepresidenta
Dra. Pilar Peris Bernal
Secretaria
Dra. Minerva Rodríguez García
Tesorero
Dr. José Luis Pérez Castrillón
Vocales
Dr. Luis del Río Barquero
Dr. José Antonio Riancho Moral
Presidente Electo
Dr. Guillermo Martínez Díaz-Guerra

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COMUNICACIONES ORALES: SESIÓN 1

Introducción y objetivo: La presencia de daño renal disminuye los niveles de la proteína Klotho lo que podría condicionar efectos a otros niveles en el organismo. El objetivo que nos planteamos fue valorar el efecto de la pérdida renal de Klotho a nivel vascular y óseo y su posible papel como biomarcador.
Métodos: Se utilizaron ratones macho FVB/N de 9 semanas y media. Tras nefrectomía 5/6 (cauterización de los polos de uno de los riñones y extirpación del otro) los animales se mantuvieron en condiciones habituales de estabulación durante 14 semanas, al final de las cuales se recogió orina en jaulas metabólicas y los ratones fueron sacrificados extrayéndose plasma y tejidos. De un fragmento de aorta, riñón y de una de las tibias se obtuvo RNA. En la otra tibia, tras fijación en paraformaldehido e hidratación en alcohol, se realizó µCT y posteriormente se incluyó en metilmetacrilato para análisis histomorfométrico. Se incluyó también un grupo de animales con intervención simulada (SHAM).

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COMUNICACIONES ORALES: SESIÓN 2

Diferentes tratamientos frente a la osteoporosis inducen un cambio favorable en el remodelado óseo que finalmente se traduce en un aumento de la densidad mineral y la resistencia del esqueleto. Ello tiene reflejo en cambios en los marcadores séricos del recambio, como el PINP y el CTX. Sin embargo, estos tratamientos probablemente influyen en otros muchos mediadores y marcadores.
El objetivo de este estudio fue avanzar en el conocimiento de los elementos asociados en la respuesta a esos tratamientos, mediante un análisis general del proteoma sérico.
Para ello analizamos 14 pacientes con osteoporosis, basalmente y a los 6 meses de tratamiento con teriparatida (n=10) o denosumab (n=4). Se obtuvieron muestras de suero, que se analizaron en paralelo (pre- y post-tratamiento) mediante nano-cromatografía líquida acoplada a espectrometría de masas de alta resolución en un QTOF 5600 (SCIEX). Los datos de la espectrometría se analizaron con Mascot frente a la base UniProtKB y después se aplicaron varios filtros de control de calidad de la identificación de péptidos (FDR<0.02) y su cuantificación (FDR<0.05). Se realizó un análisis de las vías en las que estaban implicadas las proteínas diferenciales antes y después del tratamiento (FDR<0,05) mediante el programa Reactome, tras eliminar las más abundantes en suero y que pueden ser causantes de señales inespecíficas (queratinas, lipoproteínas).

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COMUNICACIONES ORALES: SESIÓN 3

Introducción: Las fracturas de cadera de cuello del fémur suponen un reto para los servicios de traumatología. Cuando están desplazadas habitualmente son tratadas mediante prótesis parciales o totales. El objetivo del estudio es realizar un análisis coste-efectividad de ambos procedimientos, la prótesis total frente a la prótesis parcial.
Método: Se analizaron todos los casos intervenidos desde 2010 hasta 2016 en el Servicio Vasco de Salud. Se utilizó el genetic matching para evitar sesgos asociados a la no aleatorización. La evaluación de la eficiencia se realizó calculando la razón coste-utilidad incremental. Se elaboró un análisis multivariante conjunto para el coste total y los años de vida ajustados por calidad utilizando modelos de regresión aparentemente no relacionados y se evaluó la incertidumbre mediante el plano coste-efectividad.
Resultados: Se identificaron 1.307 pacientes con prótesis total y 4.560 con prótesis parcial. Al hacer el análisis coste-utilidad la prótesis total tuvo más coste y más efectividad antes (2.346€ y 0,81 AVACs) y después (1.825€ y 0,55 AVACs) de balancear los grupos. Con los modelos de regresión aparentemente no relacionados el resultado fue similar (2.465€ y 0,42 AVACs). En el subgrupo de mayores de 80 años con riesgo ASA alto la prótesis parcial fue dominante.

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COMUNICACIONES PÓSTER: SESIÓN 1

La osteoporosis es una complicación de la colangitis biliar primaria (CBP), enfermedad hepática que se caracteriza por la inflamación y destrucción progresiva de los conductos biliares, dando lugar a colestasis y aumento circulante de ácidos biliares y bilirrubina. La bilirrubina y el ácido litocólico (LCA) tienen un efecto nocivo sobre los osteoblastos y osteocitos in vitro, mientras que el ácido ursodeoxicólico (UDCA) neutraliza estos efectos deletéreos. El objetivo del estudio es analizar el efecto de la bilirrubina, el LCA y el UDCA sobre la viabilidad de las células osteoclásticas y los niveles de expresión de varios microRNAs (miRNAs) que regulan a los osteoclastos.
La línea RAW 264.7 fue diferenciada a osteoclastos en presencia de 30 ng/mL de RANKL. Se comprobó que la diferenciación era correcta mediante tinción TRAP y con marcadores génicos específicos de osteoclastos. Los tratamientos administrados durante 24 horas fueron bilirrubina (10 mM, 50 mM y 100 mM), LCA (10 mM y 100 mM) y UDCA (10 mM y 100 mM), así como combinaciones de LCA 10 mM y/o bilirrubina 50 mM con UDCA 10 o 100 mM. Como controles se utilizó un grupo no tratado y un grupo control positivo tratado con camptotecina (CAM) 0.5 mM para potenciar la muerte celular. El ensayo de viabilidad se hizo con WST-1. Los niveles de expresión de los miR-21, miR-29, miR-148, miR-31, miR-155 y miR-223 fueron analizados mediante real time.

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