PDF )  Rev Osteoporos Metab Miner. 2019; 11 (2): 37-38
DOI: 10.4321/S1889-836X2019000300001

Gómez García A
Servicio de Rehabilitación – Hospital Universitario Dr. Negrín – Las Palmas de Gran Canaria (España)

 

La osteonecrosis de los maxilares (ONM) fue descrita por Marx et al. [1] en 2005. En los años sucesivos se publicó un buen número tanto de series de pacientes como de casos aislados, que con el paso de los años fue decreciendo, por una parte, por la saturación de las revistas y el escaso interés que pueda suscitar la descripción de nuevos casos, y, por otra, porque el conocimiento de esta patología ha motivado el desarrollo de medidas preventivas que han podido disminuir la incidencia de esta complicación.
Sobre la ONM se ha desarrollado todo un mundo de “temores, riesgos y peligros” que en su mayor parte no están justificados. La ONM fue señalada como una complicación del tratamiento prolongado con bifosfonatos y en este sentido se le igualó a las fracturas diafisarias [2], cuando ambos procesos con toda seguridad tienen mecanismos etiopatogénicos diferentes [3]. El miedo a la ONM o a las fracturas diafisarias desarrolló toda una doctrina sobre la necesidad de suspender el tratamiento con bifosfonatos o denosumab, las denominadas “vacaciones terapéuticas” que en realidad de lo que se trataba era sencillamente de suspender el tratamiento antirresortivo, antes de que aparecieran las posibles complicaciones de su uso [4-6]. Esto es especialmente frecuente en el ámbito de los odontólogos, quienes, en muchos casos, preocupados por el posible desarrollo de una ONM no realizan prácticamente ninguna intervención dental en los pacientes que reciben bifosfonatos o denosumab. Con ello, lo que se ha observado es un incremento de los abandonos del tratamiento con fármacos antirresortivos lo cual produce un aumento del riesgo de fracturas por fragilidad tras la suspensión del tratamiento con los bifosfonatos, riesgo que tiene una extrema gravedad en el caso de la suspensión del tratamiento con denosumab, con aparición de fracturas vertebrales múltiples [7-11].
La ONM se produce sobre todo en pacientes que sufren un cáncer (más del 90% de los casos descritos) y que han recibido bifosfonatos potentes o denosumab a unas dosis que no son las utilizadas en el tratamiento de la osteoporosis [3,12,13] y en los que se ha producido una intervención dental [14]. Entre los pacientes que reciben antirresortivos para el tratamiento de la osteoporosis, la aparición de casos, si bien es cierto que se ha descrito, es muy escasa, casi excepcional [15,16].
En este número de la Revista de Osteoporosis y Metabolismo Mineral, Quintana et al. [17] presentan los hallazgos observados en una serie de pacientes afectos de ONM a los que han efectuado un completo estudio tanto de la cantidad de masa ósea, determinada por densitometría, como de la calidad del hueso, estimada por el trabecular bone score (TBS) y los ultrasonidos, una técnica injustamente infravalorada, inocua y sencilla que puede valorar la calidad ósea y que predice le riesgo de fractura tan bien como la densitometría tradicional [18-19]. Los resultados obtenidos están en desacuerdo con otro de los mitos desarrollados sobre la ONM y es que el exceso de supresión producido por estos fármacos produciría un hueso “congelado” de poca calidad y débil. Tal y como se vislumbra en estos resultados, lo más probable es que la cantidad y calidad del hueso en la ONM no demuestre alteraciones generales, sino que la afectación sea local y por influencia de múltiples factores. Todo lo cual nos lleva a la conclusión de que todavía desconocemos muchos hechos sobre la etiología, patogenia y fisiopatología de la ONM, y que aún tenemos más sombras que luces sobre ella [12,20,21].

Conflicto de intereses: El autor declara no tener conflictos de intereses.

 

Bibliografía

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