PDF )  Rev Osteoporos Metab Miner. 2019; 11 (Supl 1): S1-7

DOI: 10.4321/S1889-836X2019000200001

Sosa Henríquez M1,2, Gómez de Tejada Romero MJ3
1 Universidad de Las Palmas de Gran Canaria. Grupo de Investigación en Osteoporosis y Metabolismo Mineral. Departamento de Ciencias Médicas y Quirúrgicas. Las Palmas de Gran Canaria (España)
2 Servicio Canario de la Salud. Hospital Universitario Insular. Unidad Metabólica Ósea. Las Palmas de Gran Canaria (España)
3 Universidad de Sevilla. Departamento de Medicina. Sevilla (España)

 

Introducción
En los últimos años se ha observado un impresionante aumento en el número de artículos científicos relacionados con el metabolismo del calcio y la vitamina D. Tenemos un conocimiento mucho más profundo de muchos aspectos fisiopatológicos. No obstante, y pese a ello, también paralelamente se han desarrollado una serie de bulos, mitos y leyendas tanto sobre el calcio como sobre la vitamina D, muchos de ellos absolutamente injustificados, y otros derivados de una mala interpretación de algunos artículos científicos.
Dado que ello puede llevar al abandono de tratamientos o la toma de los mismos de manera errónea, hemos desarrollado este artículo con el fin de aclarar, con evidencia científica, algunos de estos aspectos.

Recuerdo de la fisiología de calcio y la vitamina D
La absorción de calcio depende de la vitamina D y es un mecanismo saturable. A partir de una determinada cantidad y alcanzarse el nivel óptimo de absorción, todo el calcio que se ingiera de más no se absorbe y es eliminado por las heces.
Diariamente se eliminan por el riñón entre 100 y 200 mg de calcio en condiciones normales. Asimismo, por las heces se pierden entre 800 y 900 mg de calcio, producto de la secreción de sales biliares y jugos pancreáticos. Se denominan “pérdidas obligadas de calcio” y en su conjunto constituyen unos 1.000 mg (Figura 1). El calcio no puede ser sintetizado por ninguna vía metabólica y, por lo tanto, debe tomarse por la dieta [1].

Los niveles de calcio séricos deben permanecer muy estables, sin apenas oscilaciones entre 8,8 y 10,5 mg/dl, porque de la estabilidad de estas cifras dependen multitud de funciones fisiológicas vitales para el organismo, como la contracción muscular, la transmisión nerviosa y la coagulación, por solo nombrar algunas de ellas [1].
Si las pérdidas diarias no son repuestas por la ingesta, se produce diariamente un balance negativo y, para mantener los niveles séricos estables de calcio, se activa la parathormona (PTH), que aumenta la resorción ósea y normaliza la calcemia. Si estas circunstancias se prolongan, a largo plazo, las dietas pobres en calcio aumentan el riesgo de sufrir osteoporosis y fracturas por fragilidad [2,3].

“Los humanos no necesitamos tomar leche después del destete”
Falso. El calcio es un mineral que no puede ser sintetizado por el organismo; por lo tanto debe ingerirse. Pero el calcio se encuentra presente sobre todo en los productos lácteos, siendo difícil llegar a las cantidades requeridas diarias con otros alimentos que no sean lácteos. En la tabla 1 se recoge una relación del contenido de calcio de los principales alimentos, y en la tabla 2 se muestran los requerimientos diarios establecidos por consenso, dependiendo de las diferentes etapas de la vida [4]. Tomando 2 yogures diarios y 2 vasos de leche, alcanzaríamos estos requisitos.

De no tomar lácteos y eliminarlos por completo de la dieta, tendríamos un balance de calcio negativo diario, pues las pérdidas obligadas se mantienen, independientemente de la dieta. El organismo no puede permitir que los niveles séricos de calcio disminuyan, y desde que disminuye la ingesta de calcio se produce un aumento de la PTH, quien aumenta la resorción ósea para evitar la hipocalcemia. De mantenerse esta situación durante mucho tiempo, puede producirse a largo plazo una pérdida de la masa ósea que conducirá a la aparición de una osteoporosis y a un aumento del riesgo de fracturas por fragilidad [5].
Por otro lado, está descrito que poblaciones con dietas equilibradas y ricas en calcio, o con una ingesta de suplementos de calcio con o sin vitamina D, se produce un aumento de la densidad mineral Ósea (DMO) [6] y una disminución del riesgo de fractura [7], así como un descenso en el riesgo de litiasis renal [5].
Los animales no toman lácteos sencillamente porque no ha sido capaces de domesticar a otros animales.

“El calcio con o sin vitamina D debe tomarse con la cena o bien en ayunas”
No hay ninguna razón objetiva que justifique esta aseveración. La sal de calcio más frecuentemente utilizada es el carbonato de calcio, que se absorbe mejor en medio ácido [8]. Por ello, el calcio debe tomarse en el momento en que haya más ácido en el estómago, que es justamente al terminar de almorzar. Como en nuestra cultura la comida más importante la realizamos al mediodía, es después del almuerzo cuando se debe tomar el calcio. En la cultura anglosajona, que realizan un almuerzo más ligero y una cena más abundante, el calcio debe tomarse después de cenar, pero siempre al finalizar la misma.
Otras sales como el citrato o el pidolato de calcio se absorben mejor que el carbonato, pero son más caras y, por ello, bastante menos utilizadas. No hay ninguna razón para indicar la toma del calcio en ayunas y aún menos para que sea por la noche.

“La ingesta de lácteos (por la dieta o por medio de suplementos) aumenta el riesgo de litiasis y de cardiopatía isquémica”
Es un error pensar que el calcio ingerido por la dieta o por suplementos sea inmediatamente eliminado por el riñón, y que en el caso de tomar un exceso de este mineral se observe un aumento del riesgo de litiasis. Toda la cinética del calcio está estrictamente regulada por las hormonas implicadas en el mismo: PTH, calcitonina y la propia vitamina D, además de la propia cinética que regula el flujo intra y extracelular del calcio.
Debe tenerse en cuenta lo indicado en el segundo apartado: una dieta pobre en calcio produce la estimulación de la PTH y esta aumenta la excreción urinaria del calcio [2]. A la inversa, en pacientes con hipercalciuria, la suplementación de calcio y vitamina D produjo un descenso de la calciuria [5] y una disminución en la recidiva de cólicos renales [9,10].
De la misma manera, el calcio ingerido no va a depositarse directamente en las arterias aumentando el riesgo de arteriosclerosis y, subyacentemente, el riesgo de cardiopatía isquémica. Algunos autores han sugerido que la utilización de suplementos de calcio produce un aumento del riesgo de cardiopatía isquémica, infartos de miocardio y muerte súbita [11-13]. Estos trabajos, muy alarmantes y que han tenido una gran repercusión en la comunidad científica, son metodológicamente discutibles, pues en su mayoría son meta-análisis. En algunos de ellos, el diagnóstico de infarto de miocardio era autorreferido, sin informes médicos [13]. Casi inmediatamente, otros meta-análisis publicaron resultados opuestos. Con los datos de que disponemos hoy en día, no se debe temer que los suplementos de calcio, con o sin vitamina D, aumenten el riesgo de litiasis o de cardiopatía isquémica [14-18].

“En España no hay déficit de vitamina D, pues es un país muy soleado”
Es uno de los mitos más grandes. España es un destino turístico de primera línea mundial, sobre todo por su sol. Por ello se piensa, equivocadamente, que durante todo el año disponemos de ese sol y, el error más importante, que lo aprovechamos adecuadamente.
En primer lugar, la situación en el espacio de la Tierra, oblicua con respecto a su eje, hace que podamos disponer adecuadamente de los rayos solares solo durante los meses de verano. Fuera de esta época, por encima del paralelo 35 los rayos de sol no llegan adecuadamente a la Tierra y casi toda España se encuentra por encima de ese paralelo [19], con la excepción de las Islas Canarias.
Existe además otra circunstancia que hace que la población no aproveche las horas de sol, y esta la constituye nuestro estilo de vida. Pasamos la mayor parte de nuestra vida dentro de casa, y cuando salimos lo hacemos con ropa. En los meses de más sol, por las elevadas temperaturas evitamos salir de casa y por el temor a las neoplasias cutáneas, la escasa exposición solar que tenemos se hace con protección solar, la cual reduce a mínimos la síntesis de vitamina D.
Por eso se ha observado que en España existe una deficiencia de vitamina D similar a la de otros países europeos, tanto en personas sanas, mujeres pre o postmenopáusicas [20], como en afectas de osteoporosis [21], y mucho más si se encuentran asiladas en centros de crónicos [22]. En países nórdicos, conocedores de este problema, han suplementado los alimentos con vitamina D [23], y por ello los niveles séricos de la reserva de vitamina D o 25(OH) vitamina D (25(OH)D) son curiosamente más bajos en España, país “soleado por excelencia” que en los nórdicos, lo que se ha llamado la “paradoja de la vitamina D” [24].
Por solo poner un ejemplo, los alumnos de Medicina de la Universidad de Las Palmas de Gran Canaria, serían los candidatos ideales a tener unos niveles óptimos de vitamina D: son sanos, jóvenes, con conocimiento de la fisiología de la vitamina D y con todas las horas de sol disponibles, pero, al no aprovechar estas horas (están casi todo el tiempo dentro de los hospitales, las aulas y bibliotecas) se describió la existencia de una insuficiencia –cifras inferiores a 30 ng/ml de 25(OH)D– en el 61% de ellos [25]. Resultados similares se encontraron en atletas de élite en España [26].

“Todas las vitaminas D son iguales”
La piel sintetiza el primer metabolito de la vitamina D, que es el sustrato, llamado calciferol. Este es transportado por una proteína transportadora, la DBP (vitamin D binding protein) hasta el hígado, donde se produce la 25 hidroxilación, sintetizándose el calcidiol, que es un metabolito ideal para medir la reserva de vitamina D del organismo. El calcidiol es bastante más activo que el calciferol, y son fármacos que nos son equipotentes [27].
Finalmente, con la misma proteína transportadora, en el riñón se produce la 1 alfa hidroxilación, siendo el resultado final el 1,25 dihidroxicolecalciferol o calcitriol, el metabolito biológicamente activo (en realidad una hormona), que es el que se une a los receptores de la vitamina D (VDR) en prácticamente todos los tejidos del organismo [28].
Para la estimación de los niveles séricos de vitamina D, el metabolito ideal es el calcidiol [29]. Sin embargo, para la utilización terapéutica de los suplementos de vitamina D, el metabolito de elección es el calciferol, por dos razones: primera, es el más seguro, pues al estar al principio de la cadena fisiológica, el organismo es capaz de dirigir la misma hacia la producción de metabolitos más o menos activos, ya que dispone de muchos metabolitos de reserva; y segunda, la totalidad de los estudios realizados en el campo de la osteoporosis con los fármacos de referencia lo han sido con calciferol [30].
El calcidiol debe reservarse para los pacientes afectos de insuficiencia hepática y en los casos de severa deficiencia de vitamina D, para obtener una recuperación rápida de los niveles normales. Sin embargo, dada su potencia, se han descrito casos de hipercalcemia con su uso [31], y recientemente la Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS) ha publicado un aviso sobre varios casos de intoxicación con este fármaco [32].
Finalmente está el calcitriol, el metabolito activo y, por lo tanto, la hormona como tal [33]. Con su utilización deben monitorizarse los niveles séricos de calcio por el riesgo de hipercalcemia. Es un fármaco potencialmente peligroso y, por ello, su dispensación está regulada por un visado de inspección (véase tabla 3.

Conflicto de intereses: El autor declara no tener conflictos de intereses.

 

 

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