Revista de Osteoporosis y Metabolismo Mineral

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Autor: Romm

Vitamina D y función muscular

En 1922, en la Universidad Johns Hopkins de Baltimore, el profesor McCollum descubrió un factor, desde entonces denominado vitamina D siguiendo el orden alfabético de las otras vitaminas identificadas hasta el momento, capaz de curar el raquitismo en niños y la osteomalacia en adultos. Enfermedades en las que, como sabemos desde las primeras descripciones científicas publicadas en Londres a mediados del siglo XVII, se asocia la afectación muscular consistente en debilidad e hipotonía generalizada a la afectación ósea, característica principal de la misma. Por tanto, desde el descubrimiento de la vitamina D, esta se ha asociado no solo a la salud ósea sino también a la salud muscular [1]. Paradójicamente, en la actualidad no hay consenso sobre los efectos beneficiosos potenciales de la suplementación con vitamina D en la función muscular, el equilibrio y los riesgos de caídas, situación destacada en el último metaanálisis publicado por Bolland et al. [2], quienes revisan en 81 ensayos clínicos aleatorizados (ECA) que incluyen 53.537 participantes el efecto de la vitamina D sobre fracturas y caídas como resultado primario.

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Niveles de calcidiol y mantenimiento de la función muscular, capacidad funcional y densidad mineral ósea en población española no seleccionada

El envejecimiento se asocia con una pérdida de masa y fuerza muscular, así como con una disminución en la densidad mineral ósea (DMO), lo que puede condicionar una movilidad reducida, mayor riesgo de caídas y aparición de fracturas [1,2]. En los últimos años se ha hecho especial hincapié en mantener un estado adecuado de vitamina D para optimizar la fuerza muscular y la DMO con objeto de reducir caídas y fracturas [3-5]. Si bien, un reciente meta-análisis cuestiona la utilidad de los suplementos de vitamina D para reducir el riesgo de caídas, disminución de DMO y fracturas [6], existen suficientes argumentos que evidencian la importancia de la vitamina D sobre la salud muscular y ósea. La vitamina D estimula la absorción de calcio del intestino y mantiene los niveles séricos de calcio que se requieren para una mineralización ósea normal y para el mantenimiento de la función muscular [7].

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Efectos de la estimulación mecánica en la comunicación entre células óseas

Uno de los estímulos más importantes que recibe el hueso para regular la masa ósea, la forma y la microarquitectura es la fuerza mecánica. El endoesqueleto reacciona ante un aumento de carga formando más hueso o disminuyendo su masa ante la falta de tensión mecánica [1]. Esto es debido a que la estimulación desencadena el proceso de mecanotransducción en el cual los osteocitos, que se consideran las células clave mecanosensoras del hueso, cuando son estimulados, envían señales químicas que afectan a la regulación paracrina del comportamiento de los osteoblastos y los osteoclastos [2,3]. También se ha observado que conlleva un efecto antiapoptótico de los osteocitos [4].
Con la carga mecánica, la expresión de esclerostina, que es un inhibidor de la vía de señalización proteica Wnt/β-catenina secretado de manera constitutiva por los osteocitos, disminuye provocando un incremento de la osteoblastogénesis [5,6]. Por otra parte, los osteocitos apoptóticos inducen la secreción del ligando del receptor activador del factor nuclear kB (RANKL, del inglés Receptor Activator for Nuclear Factor κ B Ligand), estimulando indirectamente la osteoclastogénesis [7].

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El papel de la determinación de un marcador de resorción, el telopéptido carboxiterminal del colágeno I, en la valoración del cumplimiento terapéutico en pacientes tratadas con bifosfonatos orales

La osteoporosis es una enfermedad metabólica que se caracteriza por una baja masa ósea y un deterioro de la microestructura del tejido óseo que conducen a un aumento de la fragilidad del hueso, siendo su principal complicación la aparición de fracturas por fragilidad [1]. Las fracturas osteoporóticas representan un importante problema de salud [2] y se asocian a un elevado gasto sanitario [3]. Para prevenir la aparición de fracturas se dispone de diferentes fármacos que actúan sobre el metabolismo óseo y se asocian a una reducción del riesgo de fracturas [4]. Los más utilizados en nuestro país son los bifosfonatos [5]. Pero, para observar este efecto protector, es necesario que exista un adecuado cumplimiento terapéutico [6]. En la osteoporosis, como en toda enfermedad crónica, el cumplimiento es bajo. En un reciente estudio realizado en nuestro medio la persistencia global al año de haber iniciado un fármaco para la osteoporosis es del 47%, y a los dos años, cercano al 27% [7].

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Diferente evolución de la esclerostina sérica respecto de otros marcadores de remodelado óseo en el primer año tras un trasplante hepático

El trasplante de órgano sólido constituye una alternativa eficaz en el estadio final de múltiples enfermedades crónicas, incrementando la supervivencia de los pacientes. Sin embargo, dicha mejoría se asocia con ciertas complicaciones, como una mayor incidencia de osteoporosis y un riesgo aumentado de fracturas1. Numerosos estudios han concluido que existe una pérdida de masa ósea tras el trasplante, más marcada entre los tres y seis primeros meses, que se prolonga hasta un año después del mismo. Posteriormente existe una estabilización e incluso recuperación de la masa ósea en los dos años posteriores2-4.
El trasplante hepático se considera un factor de riesgo independiente para desarrollar osteoporosis1-3. En el caso de los pacientes con un injerto hepático, la incidencia de fractura se estima entre un 10-43%1, siendo la localización más frecuente la columna vertebral2-4. Entre los factores que contribuyen al aumento de riesgo de osteoporosis y fracturas en estos pacientes se encuentran: el tratamiento prolongado con inmunosupresores (principalmente los inhibidores de la calcineurina)2,5-8 y glucocorticoides9,10, la deficiencia de vitamina D (muy habitual por la existencia de malnutrición) y las alteraciones en la función hepática evidenciadas en la mayoría de los pacientes con cirrosis1-3.

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