Revista de Osteoporosis y Metabolismo Mineral

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Autor: Romm

La osteonecrosis de maxilares: luces y sombras en el conocimiento de su fisiopatología

La osteonecrosis de los maxilares (ONM) fue descrita por Marx et al. [1] en 2005. En los años sucesivos se publicó un buen número tanto de series de pacientes como de casos aislados, que con el paso de los años fue decreciendo, por una parte, por la saturación de las revistas y el escaso interés que pueda suscitar la descripción de nuevos casos, y, por otra, porque el conocimiento de esta patología ha motivado el desarrollo de medidas preventivas que han podido disminuir la incidencia de esta complicación.
Sobre la ONM se ha desarrollado todo un mundo de “temores, riesgos y peligros” que en su mayor parte no están justificados. La ONM fue señalada como una complicación del tratamiento prolongado con bifosfonatos y en este sentido se le igualó a las fracturas diafisarias [2], cuando ambos procesos con toda seguridad tienen mecanismos etiopatogénicos diferentes [3]. El miedo a la ONM o a las fracturas diafisarias desarrolló toda una doctrina sobre la necesidad de suspender el tratamiento con bifosfonatos o denosumab, las denominadas “vacaciones terapéuticas” que en realidad de lo que se trataba era sencillamente de suspender el tratamiento antirresortivo, antes de que aparecieran las posibles complicaciones de su uso [4-6]. Esto es especialmente frecuente en el ámbito de los odontólogos, quienes, en muchos casos, preocupados por el posible desarrollo de una ONM no realizan prácticamente ninguna intervención dental en los pacientes que reciben bifosfonatos o denosumab. Con ello, lo que se ha observado es un incremento de los abandonos del tratamiento con fármacos antirresortivos lo cual produce un aumento del riesgo de fracturas por fragilidad tras la suspensión del tratamiento con los bifosfonatos, riesgo que tiene una extrema gravedad en el caso de la suspensión del tratamiento con denosumab, con aparición de fracturas vertebrales múltiples [7-11].Sobre la ONM se ha desarrollado todo un mundo de “temores, riesgos y peligros” que en su mayor parte no están justificados. La ONM fue señalada como una complicación del tratamiento prolongado con bifosfonatos y en este sentido se le igualó a las fracturas diafisarias [2], cuando ambos procesos con toda seguridad tienen mecanismos etiopatogénicos diferentes [3]. El miedo a la ONM o a las fracturas diafisarias desarrolló toda una doctrina sobre la necesidad de suspender el tratamiento con bifosfonatos o denosumab, las denominadas “vacaciones terapéuticas” que en realidad de lo que se trataba era sencillamente de suspender el tratamiento antirresortivo, antes de que aparecieran las posibles complicaciones de su uso [4-6]. Esto es especialmente frecuente en el ámbito de los odontólogos, quienes, en muchos casos, preocupados por el posible desarrollo de una ONM no realizan prácticamente ninguna intervención dental en los pacientes que reciben bifosfonatos o denosumab. Con ello, lo que se ha observado es un incremento de los abandonos del tratamiento con fármacos antirresortivos lo cual produce un aumento del riesgo de fracturas por fragilidad tras la suspensión del tratamiento con los bifosfonatos, riesgo que tiene una extrema gravedad en el caso de la suspensión del tratamiento con denosumab, con aparición de fracturas vertebrales múltiples [7-11].

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La vía Wnt/β-catenina disminuye la cantidad de osteoclastos en el hueso y favorece su apoptosis

La evidencia acumulada durante los últimos años ha establecido que la vía Wnt/β-catenina es crucial para la formación ósea y el mantenimiento de la homeostasis esquelética [1,2]. Las proteínas Wnt ejercen sus funciones celulares activando diferentes rutas de señalización, comúnmente denominadas vía canónica y vías no canónicas [3]. La primera actúa controlando la cantidad de β-catenina no asociada a cadherina, mientras que las otras rutas no requieren la presencia de β-catenina [4]. En la actualidad, la vía de señalización mediada por la β-catenina es la mejor estudiada y comprendida. La activación de la ruta Wnt/β-catenina comienza en la membrana celular con la unión de ciertos ligandos Wnt, tales como Wnt3a, a los receptores transmembrana de la familia Frizzled. Esta unión recluta el correceptor LRP5/6 (low-density-lipoprotein receptor-related protein 5/6), para formar un complejo ternario que desestabiliza un conglomerado citoplásmico de proteínas que, de lo contrario, fosforilarían la β-catenina del citoplasma para su destrucción en el proteasoma [5-7]. De modo que, tras la unión del ligando al receptor, la β-catenina no es fosforilada ni destruida, y, por lo tanto, puede acumularse en el citoplasma, desde donde se trasladará al núcleo. Allí se une al factor de trascripción TCF/LEF (T-cell factor/lymphoid enhancer factor) e induce la expresión de genes diana [8].

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Regulación de la plasticidad celular y senescencia en condrocitos articulares: conexina 43 como diana terapéutica para el tratamiento de la artrosis

La artrosis (OA) es una enfermedad crónica que se caracteriza por una degradación progresiva del cartílago articular que recubre la superficie de las articulaciones sinoviales, que permiten el movimiento del esqueleto sin que se produzca dolor. Los condrocitos de pacientes con artrosis sufren cambios en el fenotipo asociados con un incremento en la actividad catabólica e inflamatoria [1,2], junto con un incremento en la senescencia celular y del fenotipo secretor asociado a senescencia (SASP) [2,3]. Nuestro grupo de investigación ha demostrado previamente que los condrocitos en el cartílago articular poseen largas proyecciones citoplasmáticas que atraviesan la matriz extracelular (MEC) [4], capaces de formar conexiones y uniones comunicantes (UCs) a través de canales de conexina-43 (Cx43) [4,5]. En el año 2013, nuestro grupo de investigación publicó resultados relevantes asociados con alteraciones de la actividad de la Cx43 en artrosis, indicando que desde estadios muy tempranos de la enfermedad existe un incremento y cambios en la localización de la proteína en el cartílago de pacientes con artrosis [6]. Posteriormente, utilizando modelos animales observamos que el dominio C-terminal de la Cx43 juega un papel fundamental en la estructura y composición del cartílago articular [7].

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Estado cualitativo y cuantitativo óseo generalizado en la osteonecrosis de maxilares. Efecto de los bifosfonatos

La osteonecrosis de maxilares (ONM) es una enfermedad descrita hace relativamente poco tiempo. Después de la publicación inicial de Marx [1] se consideró que los bifosfonatos eran el agente etiológico responsable de la enfermedad, siendo incluso denominada durante un tiempo osteonecrosis por bifosfonatos [2-5], lo cual es erróneo puesto que en la etiopatogenia de la ONM pueden participar muchos factores además de estos fármacos [1,6,7].
Una de las hipótesis sobre la etiopatogenia de la ONM sería la existencia de un exceso de supresión del remodelado óseo, que puede ser producido por los bifosfonatos o por otros potentes antirresortivos, como denosumab, fármaco también implicado en la ONM [8,9]. Dado que estos fármacos actúan sobre todo el esqueleto, de existir tal exceso de supresión del remodelado óseo, cabría esperar la existencia de alteraciones tanto en la cantidad de la DMO como en la calidad del hueso en otras localizaciones. Pero aunque en la literatura existen muchas descripciones de casos aislados o series de esta enfermedad reseñando sus características clínicas y la posible asociación con diferentes patologías y factores de riesgo [1,3-7,10], no hemos encontrado publicaciones que analicen las posibles alteraciones cuantitativas y/o cualitativas del hueso en general en los pacientes con ONM.

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Células osteogénicas afectadas por los factores solubles tumorales contribuyen a la formación del nicho pre-metastásico óseo

La aparición de la enfermedad metastásica constituye una grave amenaza en la tasa de supervivencia de pacientes que desarrollan un tumor. Se ha observado, que ciertos tipos de tumores presentan una elevada tendencia a colonizar órganos específicos. Desde la hipótesis formulada por Paget (“seed-and-soil”) [1], pocos estudios han descifrado los mecanismos reguladores del organotropismo metastásico. Estudios iniciales, se centraron en la función de las propiedades intrínsecas de la célula tumoral, como la expresión de genes y vías de regulación de la colonización, en dirección al organotropismo [2-4].
El hueso es un órgano frecuentemente infiltrado por la diseminación metastásica de tumores sólidos [5-6], siendo la aparición de la enfermedad metastásica una grave amenaza en la tasa de supervivencia de pacientes que desarrollan un tumor. El 65-80% con cáncer de próstata o mama metastásico presenta complicaciones esqueléticas [5]. El estudio de las metástasis óseas se ha centrado principalmente en la interacción de la célula tumoral con el hueso, una vez ha sido establecida la metástasis, ignorando los estadios subclínicos del proceso que ocurre previamente. El establecimiento de células tumorales en el microambiente óseo altera el balance del proceso de remodelado óseo entre la formación ósea, inducida por osteoblastos, y la resorción, mediada por osteoclastos. Como consecuencia, las vías de supervivencia y proliferación de células tumorales están favorecidas, induciéndose la formación de “un ciclo vicioso de las metástasis óseas” [7].

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