Revista de Osteoporosis y Metabolismo Mineral

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Autor: Romm

Codificación de fracturas de cadera

Sr. Director:

La fractura de la extremidad proximal del fémur, conocida también como fractura de cadera, constituye la complicación clínica más grave de la osteoporosis1, condicionando un aumento tanto de la morbilidad como de la mortalidad de los pacientes que la sufren2-4. Prácticamente todas las fracturas de cadera ingresan en los hospitales, y allí son mayoritariamente intervenidas quirúrgicamente5. Desde hace muchos años, en todos los hospitales de nuestro país se aplica un sistema de codificación de las enfermedades, basado en la clasificación internacional de enfermedades, o CIE • 9 •6. Tanto en la Historia Clínica como en las bases de datos de los archivos hospitalarios se aplican estos códigos.
Podría pensarse que la recogida de datos epidemiológicos sobre las fracturas de cadera es sencilla, ya que al ingresar prácticamente todas en los hospitales, serían fácilmente identificables7. Sin embargo, creemos que en la realidad esto no ocurre, y que es posible que se esté perdiendo información sobre la prevalencia real tanto de las fracturas de cadera como de la osteoporosis y las fracturas vertebrales, porque la actual codificación permite muchas opciones

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Evolución de la densidad mineral ósea tras una intervención de 15 años basada en el entrenamiento de fuerza progresivo

Sr. Director:

La osteoporosis es el desorden óseo más común entre los humanos, afectando a una tasa muy elevada de personas con edad avanzada. Consiste en un desequilibrio en la formación-resorción ósea que afectará principalmente a su fuerza y resistencia, derivando en un incremento del riesgo de fracturas1. Esta situación está asociada a elevados niveles de morbilidad y mortalidad2. Una de las múltiples causas que afectan a esta relación es el historial de carga mecánica recibida por el hueso3 y, siguiendo con la ley propuesta por el Dr. Wolff, el estrés o la carga mecánica aplicada al hueso a través del tendón y generada por el músculo. La intervención farmacológica para la osteoporosis incluye fármacos de la familia de los bisfosfanatos, los moduladores selectivos de los receptores estrogénicos, la hormona paratiroidea, los estrógenos y la calcitonina2. Adicionalmente, las instituciones referentes y los especialistas coinciden en incluir la práctica de ejercicio físico dentro de los hábitos saludables de la persona afectada o con posible afectación en la mineralización ósea2. Sin embargo, existe una necesidad de valorar estudios longitudinales de intervención con ejercicio físico3, puesto que las mejoras óseas acontecerán transcurridos 4-6 meses tras el inicio de la intervención, pero será a partir de un año cuando estos cambios resulten significativos3. De igual forma, Beck et al.4 han expuesto que, pese a las abundantes evidencias científicas que relacionan el ejercicio contrarresistencia con estímulos osteogénicos, los cambios en la densidad mineral ósea suelen ser modestos. Por lo tanto, parece lógico pensar en la necesidad de realizar ensayos longitudinales de gran extensión para poder observar los cambios acontecidos por la aplicación de un programa contrarresistencia.

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Mecanobiología celular y molecular del tejido óseo

Diferentes estudios apoyan la idea de que la integridad del esqueleto depende de la percepción de estímulos mecánicos que promuevan una actividad celular encaminada al mantenimiento, reparación o adaptación de la morfología o estructura de este tejido. Esta revisión pretende abordar, desde un punto de vista general, cuáles son las células mecanosensibles en el entorno óseo, las estructuras biológicas que permiten a estas células percibir los estímulos físicos y cómo estos son transformados finalmente en señales biológicas que modulan la actividad celular, proceso conocido como mecanotransducción. Asumiendo la complejidad de las interacciones celulares que regulan el funcionamiento y la integridad del tejido óseo, es más que posible que el conocimiento de los mecanismos, tanto moleculares como celulares, que modulan la respuesta del hueso a las fuerzas mecánicas pueda resultar útil para entender la fisiología del esqueleto y la fisiopatología de las enfermedades esqueléticas, y contribuir al desarrollo de intervenciones que mejoren la resistencia ósea.

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Hormonas tiroideas, TSH, cáncer de tiroides y hueso en mujeres pre y postmenopáusicas

En los últimos años se han realizado progresos en el conocimiento de la regulación del desarrollo del esqueleto y del mantenimiento de la masa ósea del adulto por el eje hipotálamo-hipófisis-tiroides. Se han hecho estudios sobre el efecto de las hormonas tiroideas sobre el osteoblasto, osteoclasto y el condrocito, que han implicado un mejor conocimiento genético y fisiológico de la acción celular de estas hormonas. Recientemente se han propuesto posibles intervenciones de las deiodinasas D2 en la osteoporosis, e incluso se ha señalado la relación entre la densidad mineral ósea, la calidad del hueso y el riesgo de fracturas con las hormonas tiroideas en mujeres postmenopáusicas normales, lo que sugiere un papel de estas hormonas, incluso dentro del rango de la normalidad tiroidea, en estas patologías.
Por otro lado, la incidencia del cáncer diferenciado de tiroides, modelo experimental in vivo de la supresión de la hormona tiroidea por la terapia preventiva de recidivas, ha aumentado significativamente. Existen guías clínicas para su manejo, pero es evidente que los posibles efectos secundarios derivados requieren una precisa indicación ajustada al balance riesgo-beneficio de la dosificación de las hormonas tiroideas, prescritas a largo plazo, especialmente en los casos de baja agresividad tumoral, edad avanzada e incluso en pacientes frágiles. Las pacientes con elevado riesgo, deben ser referidas para una densitometría ósea, para considerar el tratamiento de futuras fracturas. La prevención de osteoporosis, en particular en la mujer postmenopáusica, es altamente conveniente y debe incluir dieta adecuada en calcio y suplementación de vitamina D si es necesario. No existe aún un consenso sobre el tratamiento de la osteoporosis en la paciente con cáncer de tiroides y tratamiento supresor, pero los criterios indicados para la osteoporosis postmenopáusica en general parecen aplicables.

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Crisis hipercalcémica por tumoración paratiroidea compleja: un dilema diagnóstico y quirúrgico

La manifestación clínica del hiperparatiroidismo primario (HPTP) como tormenta hipercalcémica debe plantear un diagnóstico diferencial entre diversos procesos clínicos de pronóstico variable y la consideración de una patología tiroidea subyacente.
El adenoma quístico paratiroideo representa una de sus causas más infrecuentes en el conjunto de las neoplasias quísticas glandulares a nivel cervical.
El diagnóstico de su carácter funcional, apoyado en la determinación de calcemia, parathormona inmunorreactiva (PTHi) sérica e intraquística, y la interpretación correlacionada de los estudios de imagen, puede contribuir en su sospecha diagnóstica.
Su tratamiento de elección es quirúrgico mediante paratiroidectomía selectiva con inclusión quística completa y extendida al tiroides según su grado de implicación, aunque esta técnica podría experimentar modificaciones dependiendo del nivel de confianza en el diagnóstico preoperatorio.

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