Revista de Osteoporosis y Metabolismo Mineral

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Autor: Romm

Efecto de la lesión medular motora completa reciente en el recambio óseo y en la evolución de la masa ósea. Resultados preliminares

Fundamento y objetivos: La lesión medular (LM) se asocia con una marcada pérdida de masa ósea y un aumento de la incidencia de fracturas; sin embargo, la etiopatogenia y el manejo clínico de estos pacientes es incierto. El objetivo de este estudio ha sido valorar la evolución de la densidad mineral ósea (DMO) en pacientes con LM reciente, y su relación los parámetros del metabolismo fosfocálcico y los marcadores de recambio óseo.
Métodos: Estudio prospectivo en pacientes con LM motora completa (ASIA A) reciente (<6 meses). En todos ellos se valoró: parámetros del metabolismo fosfocálcico (calcio, fosfato, PTH y 25-hidroxivitamina D), marcadores de recambio óseo (formación: propéptido aminoterminal del procolágeno tipo I -P1NP-, fosfatasa alcalinaósea -FA ósea-, osteocalcina -OC-; resorción: telopéptido carboxiterminal del colágeno tipo I -CTx-) y DMO, basal y a los 6 meses de seguimiento. Los resultados se compararon con un grupo control. Resultados: Se incluyeron 23 varones con una LM severa (ASIA A), con una edad media de 38±15 años a los 102±33 días de la LM. El 52% tenía una paraplejia. 12 pacientes fueron valorados a los 6 meses de seguimiento. Tras la LM se observó un aumento significativo de los marcadores de recambio óseo, especialmente P1NP y CTx, comparado con el grupo control (P1NP: 191±90 vs. 51±19 ng/ml, p<0,001; CTx: 1,37±0,49 vs. 0,51±0,23 ng/ml, p<0,001). Los marcadores de recambio óseo disminuyeron a los 6 meses de seguimiento (P1NP: -34%, p=0,005 y CTx: -26%, p=0,002). Asimismo, a los 6 meses se observó una marcada disminución de la DMO en fémur proximal (-12% en fémur total, p=0,02) comparada con los valores basales, y el desarrollo de osteoporosis en el 50% de los pacientes. Se observó, además, una correlación negativa entre los valores de DMO en fémur total y los marcadores de recambio óseo (Fosfatasa alcalina ósea, P1NP y osteocalcina). Conclusión: Tras la LM se produce un marcado aumento del recambio óseo y de la pérdida de masa ósea, especialmente en fémur proximal, que conduce al desarrollo de osteoporosis en el 50% de los pacientes, una complicación que ya se observa a los 6 meses de seguimiento, y que indica la necesidad de adoptar medidas preventivas en el abordaje terapéutico de estos pacientes.

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Fractura de estrés en metatarsos: a propósito de dos casos

Las fracturas de estrés se producen cuando un hueso con resistencia elástica normal es sometido a cargas superiores a su resistencia mecánica. Aunque pueden producirse en cualquier localización, son más frecuentes a nivel de metatarsos, al ser zonas anatómicas sometidas a mayor carga. La clínica de las fracturas de estrés es muy inespecífica, por lo que una historia detallada es clave para el diagnóstico de sospecha. La radiología puede ser normal en los primeros estadíos, siendo la gammagrafía y la resonancia magnética los gold standards para el diagnóstico en etapas iniciales. Es recomendable realizar un estudio de posibles causas subyacentes que hayan podido contribuir a la fractura. Generalmente el tratamiento es conservador, aunque en algunos casos, como en las localizadas en el 5º metatarsiano, puede ser necesario tratamiento quirúrgico.

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Síndrome general y dolores óseos en un paciente tratado con tenofovir

El tenofovir (TDF), es el único inhibidor de la transcriptasa inversa análogo nucleótido para el tratamiento de la infección por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). Ocasionalmente, puede producir insuficiencia renal aguda y síndrome de Fanconi.
Presentamos el caso de un varón de 64 años con infección por VIH conocida desde hace 22 años, en tratamiento con tenofovir. En las revisiones ambulatorias refería un cuadro progresivo de astenia y dolores óseos difusos. En varias determinaciones se había observado una elevació de la fosfatasa alcalina y la paratohormona (PTH). Durante el último mes empeoró su estado, por lo que fue ingresado en el hospital. Entre los datos analíticos destacaban: glucosuria marcada, hipofosfatemia, hiperfosfaturia e hipouricemia. Todas las alteraciones se resolvieron tras suspender el TDF, lo que ilustra la importancia de que los clínicos incluyan la posibilidad de tubulopatía proximal por TDF en pacientes con dolores óseos, síndrome general o alteraciones del metabolismo mineral.

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Osteomalacia en un adulto joven

Los cuadros de osteomalacia hipofosfatémica responden a diversas causas genéticas y adquiridas. Algunas variantes de tumores mesenquimales producen cantidades inapropiadas de factor de crecimiento fibroblástico 23 (FGF-23), un mediador que induce una pérdida renal de fosfatos. El cuadro bioquímico se caracteriza por hipofosfatemia, disminución de la reabsorción tubular de fosfatos, niveles bajos o inapropiadamente normales de calcitriol sérico y niveles altos o inapropiadamente normales de FGF-23 plasmático. Este síndrome paraneoplásico es denominado osteomalacia tumoral u oncogénica. Existen limitadas series de casos publicadas, pero su reconocimiento es creciente en los últimos años. El diagnóstico puede ser complejo por su baja incidencia, la dificultosa localización de los tumores y la heterogeneidad en la interpretación histopatológica. La exéresis quirúrgica completa es curativa, pero puede haber recidivas y los suplementos orales de fósforo y calcitriol son alternativas de tratamiento médico.

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Identificación de variantes genéticas asociadas con la densidad mineral ósea (DMO) en el gen FLJ42280

FLJ42280 es un posible gen de susceptibilidad a la osteoporosis. Distintos estudios de GWAs han identificado 4 SNPs no-codificantes en este gen que se asocian a la densidad mineral ósea (DMO) y el riesgo de fractura.
Para descubrir la causa de la asociación entre estos SNPs y la osteoporosis, se realizó una búsqueda de variantes genéticas mediante resecuenciación de 28 kb que contienen el gen, en una selección truncada de mujeres con DMO muy baja (n=50) o muy alta (n=50) de la cohorte BARCOS (Barcelona Cohorte Osteoporosis, cohorte de mujeres postmenopáusicas de Barcelona). Las variantes encontradas se filtraron y se analizó su frecuencia en cada grupo. Se analizó el solapamiento de las variantes con elementos funcionales del proyecto ENCODE y también se calculó el desequilibrio de ligamiento entre los SNPs de la región. Finalmente, se hizo un análisis de eQTL de los 4 SNPs no-codificantes respecto a los niveles de expresión de genes cercanos a FLJ42280 en linfoblastos.
Se seleccionaron 110 variantes. Las diferencias de sus frecuencias entre los dos grupos estuvieron por debajo del poder estadístico del diseño experimental. Sin embargo, 3 variantes solaparon con posibles enhancers y una solapó con un enhancer activo en osteoblastos (rs4613908). Se observó un fuerte desequilibrio de ligamiento entre los 4 SNPs no-codificantes y el SNP rs4613908, que pertenecen a un bloque que abarca el gen casi por completo. Ninguno de los SNPs no-codificantes mostró asociación con los niveles de expresión de genes cercanos a FLJ42280.
En conclusión, el SNP rs4613908 podría estar implicado funcionalmente en la determinación de la DMO. Serán necesarios experimentos concretos para confirmarlo.

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