Revista de Osteoporosis y Metabolismo Mineral

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Autor: Romm

Epidemiología de las fracturas osteoporóticas: las fracturas vertebrales y no vertebrales

La osteoporosis es una enfermedad frecuente, responsable de la mayor parte de las fracturas que se producen después de los 50 años. Es un problema sanitario mundial de gran magnitud que aumenta con el envejecimiento y estilo de vida de la población, especialmente, en los países occidentales. La mayor complicación es la fractura que conlleva un elevado coste sanitario y social1. A pesar de que es un problema prevenible y tratable, las políticas desarrolladas hasta el momento no han conseguido reducir el problema. La osteoporosis se define como un trastorno esquelético generalizado caracterizado por masa ósea baja y deterioro de la microarquitectura del tejido óseo, que se traduce en una disminución de la resistencia ósea que predispone a la fractura2. La resistencia ósea es el resultado de dos componentes la densidad y la calidad óseas. A su vez, el concepto de calidad pretende integrar todos aquellos factores ajenos a la masa ósea que condicionan la fragilidad del hueso, e incluye, entre otros, la microarquitectura, el grado de recambio, el acumulo de lesiones o microfracturas y el grado de mineralización2,3.
Según se desprende de la definición, el hecho clínico más importante es la fractura por fragilidad. La falta de manifestaciones de la osteoporosis sin fractura dificultan el diagnóstico. A falta de métodos de evaluación de la calidad o de sus componentes, el diagnóstico se basa en confirmar una densidad mineral ósea (DMO) baja. En este sentido, la OMS en 1994 consensuó una definición operativa basada en niveles o puntos de corte de la DMO para mujeres postmenopáusicas de raza blanca4. Así se propuso como normales valores de DMO superiores a -1 desviaciones estándar (DE) en relación a la media de adultos jóvenes (T-score > de -1); osteopenia valores de DMO entre -1 y -2,5 DE (T-score entre -1 y -2,5); osteoporosis valores de DMO inferiores a -2,5 DE (T-score inferior a -2,5) y osteoporosis establecida cuando junto a las condiciones previas se asocia una o más fracturas osteoporóticas (Tabla 1). Recientemente se ha recomendado utilizar estos mismos puntos de corte para la osteoporosis del varón5.

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Comunicaciones Póster: Sesión 1

1. Caracterización estructural de scaffolds biodegradables elaborados a partir de macromoléculas de origen natural para su uso en regeneración ósea

Rey Aira B1, Nuñez Baz J1, Gómez Amoza JL, Luzardo Álvarez A1, Otero Espinar FJ1, Blanco Méndez J1, Guede D2, Caeiro Rey JR3

1 Departamento de Farmacia y Tecnología Farmacéutica, Universidad de Santiago de Compostela; 2 Trabeculae EBT S.L. Orense; 3 Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología del CHUS. Santiago de Compostela

Introducción: En los últimos años se está realizando un gran esfuerzo para identificar nuevos materiales de utilidad en los procesos de regeneración ósea, entre los que destacan algunos polímeros de origen natural.

Objetivo: Caracterización microestructural y de la estabilidad in vitro de scaffolds biodegradables elaborados a partir de polisacáridos de origen marino, el quitosano y el K-carragenato, incluyendo hidroxiapatita como fase inorgánica.

Material: Se ha empleado un método de fabricación que permite modelar su forma y controlar su microestructura. La resistencia en disoluciones salinas se determinó monitorizando la variación de peso de las muestras sumergidas en tampón fosfato pH 7.4, 37ºC. La superficie se caracterizó mediante microscopía electrónica de barrido (SEM, FESEM Zeiss Ultra Plus). Para la caracterización microestructural se empleó porosímetría de intrusión de mercurio (PIM, Micrometrics AutoPore IV 9500 V1.09, Norcross GA) así como microtomografía computerizada de rayos X de alta resolución (μTC de rayos X SkyScan 1172).

La reconstrucción de los tomogramas se realizó en la aplicación NRecon versión 1.6.8 (Bruker μTC, Kontich). Finalmente la estructura microporosa se modelizó a partir de la distribución de poros empleando el software PoreXpert™ (Environmental and Fluid Modelling Group, Univ. of Plymouth).

Resultados: El empleo simultáneo de los polisacáridos reticulados e hidroxiapatita, permite obtener sistemas con gran resistencia a la erosión en medios salinos. Los sistemas elaborados fueron estables durante más de tres meses sumergidos en tampón fosfato salino (en ausencia de enzimas).

El análisis microestructural de los scaffolds permitió determinar la distribución, tamaño y orientación de los poros y sus conexiones. Mediante el método de elaboración desarrollado se obtienen sistemas con porosidad elevada y una gran conectividad entre poros. El modelo obtenido mediante el software PoreXpert™ nos permitió analizar la capacidad del material para permitir la entrada y difusión de especímenes de diferente tamaño a través de su estructura. Los resultados obtenidos sugieren que las células óseas que colonizan y forman parte del hueso son capaces de entrar libremente y distribuirse en toda la estructura de los scaffods.

Conclusiones: Los resultados indican que con la metodología y composición estudiada es posible obtener scaffolds con microestructura adecuada para su empleo en regeneración ósea.

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Estudio de las deleciones de los genes GSTM1 y GSTT1 y del polimorfismo Ile105Val del gen GSTP1 en pacientes con enfermedad ósea de Paget

Fundamento: La enfermedad ósea de Paget (EOP) es un trastorno focal del hueso con aumento el número, tamaño y actividad de los osteoclastos. Algunos datos epidemiológicos apoyan la teoría de su relación con agentes ambientales tóxicos o infecciosos. Su interacción con algunas alteraciones genéticas predisponentes conducirían a la EOP. Las glutatión-S-transferasas (GST) intervienen en la metabolización de toxinas, al catalizar el ataque nucleofílico del sustrato fisiológico, glutatión reducido o GSH (g-Glu-Cys-Gly) sobre el centro electrófilo de un gran número de estructuras tóxicas. Estudiamos si la variabilidad de los genes GSTM1, GSTP1 y GSTT1 se relaciona con el riesgo a desarrollar EOP.

Pacientes y métodos: Analizamos a 148 pacientes diagnosticados de EOP y a 207 individuos controles pareados en sexo y edad sin antecedentes de alteraciones óseas. Con DNA genómico obtenido de sangre periférica se estudió la presencia-ausencia de deleción en los genes GSTM1 y GSTT1, mediante PCR multiplex. El estudio del polimorfismo Ile105Val del gen GSTP1 se llevó a cabo mediante PCR y posterior digestión con la enzima de restricción BsmaI. Se analizó la distribución de genotipos mediante el test chi-cuadrado de Pearson. Cuando se encontraron diferencias estadísticamente significativas, realizamos una regresión logística multivariante para conocer el riesgo que puede generar la presencia de un determinado genotipo. Utilizamos el programa SPSS 21.0. Se consideraron diferencias estadísticamente significativas aquéllas con valores de p<0,05. Resultados: Encontramos diferencias en la distribución de la presencia-ausencia de deleción en el gen GSTM1; no ser portador de la deleción o serlo en heterocigosis en el gen GSTM1 confiere un menor riesgo a desarrollar EOP (OR=0,56, IC 95%: 0,36-0,87; p=0,011). En el estudio de los genes GSTT1 y GSTP1 no hubo diferencias significativas. Conclusión: La actividad detoxificadora disminuye cuando se heredan las dos copias delecionadas del gen GSTM1 al disminuir la actividad enzimática; se ha asociado con una mayor susceptibilidad para algunos tumores, hepatopatía alcohólica y otros problemas inflamatorios. No conocemos descripción de su asociación con la EOP. En los individuos portadores del gen GSTM1 delecionado en homocigosis se observa con más frecuencia EOP. Este hecho podría explicar los hallazgos epidemiológicos que asocian la EOP a la exposición a determinados agentes ambientales.

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Prevención de fractura osteoporótica en España: uso de fármacos antes y después de una fractura de cadera

Introducción: El tratamiento de la osteoporosis se orienta a prevenir la fractura por fragilidad, siendo la fractura de cadera la que más morbilidad y mortalidad produce. La existencia de una fractura previa es un importante predictor para una nueva fractura.
Objetivo: Pretendemos analizar cómo varía el tratamiento de la osteoporosis antes y después de una fractura de cadera.
Material y métodos: A partir de las 4.126.030 historias clínicas de la Base de Datos para la Investigación Farmacoepidemiológica en Atención Primaria (BIFAP) 2011 de toda España, se obtuvo información de pacientes con una primera fractura de cadera registrada entre 2005-2011, con seguimiento anterior y posterior de al menos un año. Analizamos el tratamiento previo y posterior para la osteoporosis (incluyendo suplementos de calcio y vitamina D).
Resultados: Sufrieron una fractura de cadera 2.763 pacientes mayores de 60 años (media 81 años), de los que el 81,6% eran mujeres. Antes de la fractura, el 26,5% (intervalo de confianza [IC] 95%: 24,8-28,1%) habían recibido algún tratamiento antiosteoporótico, de los que el 12,2%, (IC 95%: 11,0-13,5%) era bisfosfonatos. Tras la fractura lo recibieron un 38,6% (IC 95%: 36,8-40,4%), fueron tratados con bisfosfonato 20,4% (IC 95%: 18,9-22%). Los factores asociados a iniciar un tratamiento tras la fractura fueron ser mujer, más joven y con diagnóstico previo de osteoporosis.
Conclusiones: La mayoría de los pacientes estudiados no estaban recibiendo tratamiento preventivo antes de su fractura de cadera. Tras ella, aumentómodestamente la prescripción. Los fármacos más frecuentemente añadidos fueron calcio, vitamina D y bisfosfonatos.

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Evolución de la DMO durante el tratamiento con inhibidores de aromatasa y su relación con el gen CYP11A1: estudio prospectivo de la cohorte B-ABLE

Objetivos: El objetivo del estudio fue analizar los cambios en la densidad mineral ósea (DMO) a lo largo del tratamiento con inhibidores de aromatasa (IA) en la práctica clínica y evaluar la asociación entre el gen CYP11A1 y la variación de DMO al final del tratamiento.
Material y métodos: La cohorte B-ABLE es un estudio prospectivo de mujeres postmenopáusicas con cáncer de mama, en tratamiento con IA. Se analizó la variación de DMO durante todo el tratamiento con IA, así como las diferencias entre las pacientes tratadas y no-tratadas previamente con tamoxifeno (TMX). Tres polimorfismos (rs4077581, rs11632698 y rs900798) del gen CYP11A1, fueron genotipados para su asociación con la variación de DMO.
Resultados: Las pacientes tratadas con TMX mostraron pérdidas más aceleradas de DMO que las no tratadas previamente con TMX (60% menos en columna y 46% en fémur a los 2 años y 70% menos en columna y 63% en fémur a los 3 años). No obstante, al final del tratamiento no se detectaron diferencias significativas en la pérdida de DMO entre ambos grupos de pacientes. Los 3 polimorfismos del gen CYP11A1 resultaron significativamente asociados a la variación de DMO en fémur al final del tratamiento.
Conclusiones: La DMO disminuyó de forma más acelerada en las pacientes con tratamiento previo con TMX que en las que solo recibieron AI, a pesar de que no se detectaron diferencias significativas al final de tratamiento. Polimorfismos en el gen CYP11A1 están relacionados con la variación de la DMO en respuesta al tratamiento con IA.

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