Introducción. La actual definición de osteoporosis, que considera a la enfermedad como una alteración sistémica caracterizada por una resistencia ósea baja1, señala igualmente que esta resistencia depende básicamente de la integración entre dos variables: la cantidad y la calidad ósea. Mientras que la cantidad está directamente relacionada con la densidad mineral del tejido óseo, la calidad del mismo depende de variables tales como la composición química de los materiales orgánicos e inorgánicos que componen su matriz (propiedades materiales) y de cómo se produce la estructuración espacial de dichos materiales (propiedades estructurales), factores todos ellos dependientes en mayor o menor medida del remodelado óseo2. Partiendo de esta definición, el perfil terapéutico ideal de un fármaco contra la osteoporosis sería el de aquél que demostrase aumentar, por un lado, la resistencia del hueso (incrementando la DMO y corrigiendo las alteraciones materiales y estructurales del hueso osteoporótico) y por otro, disminuir la incidencia de fracturas por fragilidad de esta naturaleza en el esqueleto axial y periférico, ya sean éstas primarias o sucesivas3,4. Hoy en día existen una serie de medicamentos que, mediante diferentes mecanismos de acción y efectos sobre el remodelado óseo, son capaces de mitigar y/o reparar estas alteraciones fisiopatológicas que la osteoporosis induce sobre los determinantes de la resistencia ósea. Dentro de ellos, y dependiendo del mecanismo y tipo de acción que ejerzan sobre el remodelado, los determinantes de la resistencia y sus células efectoras, se encuentran los anticatabólicos o antirresortivos y los anabólicos u osteoformadores. Mientras que los primeros [estrógenos, moduladores de los receptores estrogénicos (SERMs), calcitonina y bifosfonatos] se caracterizan por ser capaces de disminuir el remodelado óseo acelerado al reducir el número de unidades básicas multicelulares (UBM) neoactivadas y el grado de su actividad osteoclástica, los segundos (PTH 1-34 y PTH 1-84) aumentan el remodelado óseo al aumentar el número de UBM neoactivadas y el grado de su actividad osteoblástica5. Pero hoy en día, además de estos dos grandes grupos de fármacos antiosteoporóticos, debemos considerar un tercer grupo de medicamentos con un mecanismo de acción mixto anticatabólico-anabólico, que de alguna manera combina los efectos de los fármacos antirresortivos con los de los formadores de hueso.

No existe una definición totalmente satisfactoria de la osteoporosis. En los años 50 Fuller Albright la definió como: “demasiado poco hueso”1, concepto que es incompleto, pues solo recoge el aspecto cuantitativo de la enfermedad y no los cualitativos. Posteriormente en 1988, El Instituto Nacional de Salud Americano (NIH) publicó su primera definición, en la que se refería a la osteoporosis como “una condición en la que la masa ósea disminuye incrementando la susceptibilidad de los huesos a sufrir fracturas”2. Hoy en día aceptamos como definición de la osteoporosis la publicada por la NIH en el año 2001, actualización de la previa de 1988, que la considera: “una enfermedad de todo el esqueleto caracterizada por una masa ósea baja y una alteración de la microarquitectura ósea que condiciona un hueso frágil en el que consecuentemente incrementa el riesgo de fracturas3.
Si bien la definición actual incide en cual es el problema fundamental en la osteoporosis: la existencia de una mayor fragilidad ósea que condiciona un incremento en el riesgo de sufrir fracturas, e integra la pérdida de la cantidad, (masa ósea), con las alteraciones en la calidad del hueso, las alteraciones microestructurales, esta definición no tiene una aplicación clínica directa, porque con la misma no podemos identificar a los pacientes que la sufren. Por ello, en el día a día asistencial, la definición de osteoporosis más utilizada es la que se deriva de la obtención en una densitometría de una puntuación T inferior a -2,5, aunque esta definición tiene la limitación de basarse exclusivamente en criterios cuantitativos.

Objetivos: El objetivo del estudio fue analizar el empleo de bisfosfonatos en mujeres con artritis reumatoide (AR) de las Islas Canarias.
Material y métodos: Estudio observacional multicéntrico en el que se incluyeron mujeres con una edad igual o superior a 50 años. En una única visita se recogieron variables demográficas y de la AR, antecedente de fractura por fragilidad, uso de corticoides, realización de densitometría ósea (DXA) y tratamiento actual con bisfosfonatos. Se empleó una herramienta FRAX® simplificada y se aplicó la recomendación de profilaxis de osteoporosis por corticoides del American College of Rheumatology (ACR).
Resultados: Se incluyeron 192 mujeres con edad promedio de 62 años. Un total de 91 (48%) pacientes recibían corticoides; 17 de ellas (9%) habían sufrido fractura; a 123 se les había realizado DXA (66%); y 52 (28%) tomaban bisfosfonatos (el 70% de las pacientes con osteoporosis o fractura y el 45% de aquéllas con criterios de profilaxis de osteoporosis por corticoides). Los factores asociados de manera significativa con el empleo de bisfosfonatos fueron la edad, la duración de la enfermedad, el cuestionario de capacidad funcional HAQ, el riesgo de fractura determinado por FRAX®, el tratamiento con corticoides, el antecedente de fractura y la realización previa de DXA. En el estudio multivariante sólo se asociaron de manera significativa la DXA (p=0,03) y el antecedente de fractura (p=0,02).
Conclusiones: En las mujeres postmenopáusicas con AR de las Islas Canarias la prescripción de bisfosfonatos podría adecuarse mejor a las guías, especialmente en pacientes que reciben tratamiento con corticoides.