Revista de Osteoporosis y Metabolismo Mineral

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Metodología para mejorar la eficiencia en la migración y detección de células madre mesenquimales humanas en modelos murinos

La osteoporosis es una enfermedad generalizada del sistema esquelético caracterizada por un desequilibrio entre la formación y la resorción óseas que conlleva a una pérdida de masa ósea y a un deterioro de la microarquitectura del tejido óseo, que compromete la resistencia ósea y que condiciona como consecuencia una mayor fragilidad ósea y una mayor susceptibilidad a las fracturas [1].
En la cavidad de los huesos (médula ósea) coexisten dos células troncales: la célula madre hematopoyética, la cual da lugar a todas las células que forman la sangre y el sistema inmune, y la célula madre mesenquimal, responsable de la formación del esqueleto. Los osteoblastos o células formadoras de hueso tienen su origen por la diferenciación de las células madre mesenquimales. Estas células pluripotentes poseen la capacidad de originar una amplia variedad de tipos celulares como los osteoblastos, adipocitos o condrocitos [2-4]. Esta característica las convierte en candidatos de gran interés para la medicina regenerativa por su capacidad de poder migrar a las zonas de lesión teniendo la capacidad de generar hueso de novo [5].

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Método sensible para monitorizar la migración de las células madre mesenquimales de la médula ósea en modelos murinos

La osteoporosis es la enfermedad ósea más frecuente, caracterizada por una baja masa ósea y alteración de la microestructura. Esto se debe a un desequilibrio entre la formación y la resorción óseas que causa pérdida de conexiones entre las distintas trabéculas óseas y un mayor adelgazamiento y porosidad del hueso cortical. En consecuencia, se produce mayor fragilidad del hueso y un incremento del riesgo de padecer fracturas (Fx) [1,2].
Los osteoblastos, las células especializadas en formar hueso, se originan por la diferenciación de células madre mesenquimales (MSCs) [3]. Estas células son multipotentes y pueden diferenciarse a una amplia variedad de tipos celulares del mesodermo, como los osteoblastos, adipocitos o condrocitos. Las MSCs son candidatos de gran interés para la medicina regenerativa, porque migran a lesiones esqueléticas donde tienen la capacidad de formar nuevo hueso [4]. La importancia de las MSCs en el campo de la ingeniería de tejidos y la medicina regenerativa se ve reflejada en los numerosos estudios existentes en este campo [5,6]. Además, en estos momentos hay más de 250 ensayos clínicos con MSCs, como se puede ver reflejado en la base de datos de ensayos clínicos (clinicaltrials.gov).

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¿Pueden las mediciones 3D derivadas de la DXA lumbar predecir fracturas en las vértebras dorsales?

Cada año se producen 8,9 millones de fracturas relacionadas con la osteoporosis en todo el mundo, lo que supone una fractura cada 3 segundos [1], siendo las fracturas vertebrales las fracturas osteoporóticas más comunes [2].
La absorciometría de rayos X de energía dual (DXA, por sus siglas en inglés) es el examen estándar para el diagnóstico de la osteoporosis y la evaluación del riesgo de fractura [3,4], gracias a ser una técnica de baja radiación y bajo coste. La DXA proporciona imágenes bidimensionales (2D) en las que se mide la densidad mineral ósea del área (DMOa) proyectada a lo largo de la dirección anteroposterior (AP). Diversos estudios demuestran que un valor bajo de DMOa medido en las exploraciones de AP DXA se encuentra entre los mayores riesgos de fractura [3-5]. Una disminución de una desviación estándar en la DMOa conduce a un aumento de entre 1,5 a 3,0 veces el riesgo de fractura, dependiendo del lugar de la fractura y del respectivo lugar de medición [5]. Sin embargo, un valor bajo de DMOa no es suficiente para explicar todas las fracturas. Estudios recientes sugieren que el riesgo de fractura es alto cuando existe un valor bajo de DMOa, pero esto no significa que el riesgo de fractura sea despreciable cuando el valor de DMOa es normal [3-8].

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Impacto de la calcificación vascular en la mortalidad y salud ósea en pacientes con trasplante renal

Las alteraciones del metabolismo óseo y mineral asociadas a la enfermedad renal crónica (ERC), conocidas por sus siglas sajonas CKD-MBD (Chronic Kidney Disease – Mineral and Bone Disorders), se definieron ya en el año 2009 como un conjunto de trastornos sistémicos del metabolismo óseo y mineral debidos a la enfermedad renal crónica, que se traducen en una combinación de las siguientes manifestaciones [1,2]:
I) Anomalías del metabolismo del calcio, fósforo, paratohormona o vitamina D.
II) Anomalías del remodelado óseo, mineralización, volumen, crecimiento lineal o resistencia.
III) Calcificaciones vasculares y de otros tejidos blandos.
Esta definición, actualizada recientemente [3], y los documentos de consenso de diversas sociedades científicas [4], han destacado la importancia del papel de la calcificación vascular en la morbimortalidad del paciente con enfermedad renal crónica.

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Fragilidad relativa de fémures osteoporóticos evaluados con DXA y simulación de caídas con elementos finitos guiados por radiografías de urgencias

El aumento de la población anciana y la creciente preocupación por las consecuencias de las fracturas, junto con las tasas insuficientes de detección de situaciones de fragilidad ósea [1,2], ha aumentado la indicación de la evaluación del riesgo de fractura [3] en personas de ambos sexos mayores de 64 años. La técnica de absorciometría de doble energía radiológica (DXA) es actualmente el estándar clínico para este tipo de medición ósea.
En la actualidad, en la evaluación del riesgo de fractura se aplican diferentes métodos, si bien los más usados incluyen la presencia de factores de riesgo clínico y la medición de la densidad mineral ósea areal (DMOa). Las mediciones óseas se realizan en fémur proximal y columna lumbar mediante la técnica de DXA. Sin embargo, la DMOa solo permite una evaluación limitada de los determinantes mecánicos de la fractura ósea [4,5].
El análisis de elementos finitos (FE) se ha aplicado para evaluar la resistencia ósea en modelos óseos volumétricos, a partir de exploraciones de tomografía computarizada (TC), identificando, de forma precisa, los determinantes mecánicos sujeto-específicos de la fractura. En este tipo de análisis se incluyen la geometría tridimensional del hueso, la cantidad y la distribución del tejido óseo, y las cargas a las que se somete al hueso [6]. Con este proceso se superan las limitaciones de la DMOa. Los modelos de FE basados en CT se han validado ampliamente ex vivo [7-12], y han mostrado un mejor rendimiento en comparación con la DMOa en la predicción de la resistencia del fémur proximal in vitro [6,13]. En un estudio in vivo [14] también se ha reportado una asociación significativa entre fracturas óseas y resistencia estimada con FE.

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Protocolo de diagnóstico y manejo de hipocalcemia en postoperatorio de tiroides

La hipocalcemia transitoria por hipoparatiroidismo es la complicación más frecuente de la cirugía cervical (tiroidea y paratiroidea) y también de las reintervenciones. El déficit de secreción de hormona paratiroidea (PTH) origina la hipocalcemia postoperatoria por una inhibición de la reabsorción ósea, una disminución de síntesis de 1-25-dihidroxi vitamina D por el riñón y una reducción de la absorción intestinal de calcio. Algunas comorbilidades asociadas, como malabsorción, bypass gástrico y el tratamiento con bisfosfonatos, pueden favorecer la insuficiencia paratiroidea. Cuando la secreción de PTH es insuficiente, se desarrolla hipocalcemia. La hipocalcemia por hipoparatiroidismo se asocia a pocos síntomas, si la hipocalcemia es leve, o da síntomas graves, como convulsiones, insuficiencia cardiaca o laringoespasmo, en los casos graves. Además de la magnitud de la hipocalcemia, la rapidez de instauración determina su expresión clínica [1].
La extirpación o daño inadvertido de las paratiroides o la alteración de su aporte sanguíneo son las causas responsables. Tanto el hipoparatiroidismo transitorio como el permanente pueden tener importantes repercusiones sobre la salud de los pacientes, y es necesario establecer protocolos apropiados para su prevención, evaluación y tratamiento [2].

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Protección ósea durante el cáncer de mama

No muchas actuaciones en Medicina han cambiado tanto a través de las últimas décadas como el tratamiento del cáncer de mama (CM). Desde la teoría de Halsted sobre la progresión de una enfermedad inicialmente local, con extensión primero loco regional y luego metastásica, hasta los estudios más recientes de biología molecular que identifican la personalidad génica de cada tumor, los avances han sido muy numerosos. Hemos abandonado la antigua clasificación TNM diseñada en origen para tumores sólidos y ha ido creciendo en importancia todo lo relativo a la dependencia hormonal y la expresión génica de cada tumor. Todo ello para afrontar en mejores condiciones su abordaje terapéutico global.
Un magnífico laboratorio biológico de investigación nos proporcionó hace casi 20 años el estudio pormenorizado de los niveles de estradiol basal de las pacientes del grupo placebo del estudio MORE [1]; se demostró un incremento del riesgo de cáncer de mama asociado con un aumento de los niveles séricos de estradiol que confirmaba los resultados previos sobre la dependencia hormonal de dicha neoplasia. Años atrás, con la introducción de los tratamientos quimioterápicos (QMT) en la década final del siglo pasado, la mortalidad general de la mujer por cáncer de mama se fue reduciendo en todos los países occidentales. Al tiempo, y apenas unos años más tarde, la puesta en marcha de los programas de detección precoz masivos de ámbito poblacional facilitó un incremento del diagnóstico de tumores en estadios iniciales.

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Factores de riesgo de fractura incidente en pacientes con cáncer de mama tratadas con inhibidores de la aromatasa: cohorte B-ABLE

Actualmente, los inhibidores de la aromatasa (IA) se utilizan como terapia adyuvante de primera línea para mujeres con diagnóstico de cáncer de mama con receptores hormonales positivos. Aunque su efectividad para reducir el riesgo de recurrencia y mortalidad es bien conocida [1], los IA también se han asociado con efectos secundarios que pueden afectar negativamente la calidad de vida del paciente, la adherencia al tratamiento y la mortalidad asociada [2].
En el tratamiento con IA, se produce una marcada reducción de los estrógenos circulantes en la mujer postmenopáusica al bloquear la conversión por la enzima aromatasa de andrógenos a estrógenos. Esta acción deja a la mujer sin estrógenos residuales, que se producen tras la menopausia, como el estradiol y la estrona. Uno de los efectos secundarios más comunes es la pérdida ósea acelerada, que se asocia con un mayor riesgo de fracturas osteoporóticas [3,4]. En esta línea, existen diferentes meta-análisis que incluyen ensayos clínicos controlados aleatorizados que han demostrado una asociación entre el tratamiento prolongado con IA y un aumento del riesgo de fracturas óseas, con un incremento entre el 34% y el 59% [5,6].

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Diferencias en el metabolismo mineral óseo hiperparatiroidismo primario normocalcémico respecto al hiperparatiroidismo primario clásico

El hiperparatiroidismo primario (HPT) es una enfermedad del metabolismo mineral óseo muy frecuente consistente en la sobreproducción autónoma de la hormona paratiroidea (PTH), que conlleva a un aumento del calcio sérico [1], siendo la causa más frecuente de hipercalcemia.
Una variante clínica menos conocida del HPT lo constituye el denominado “hiperparatiroidismo primario normocalcémico” (HPTN), que cursa con cifras normales de calcio en sangre y valores elevados de la hormona paratiroidea (PTH), desconociéndose el mecanismo por el que se produce este hecho diferencial [2-4]. Estos pacientes no tienen causas claras que justifiquen elevaciones secundarias de la PTH tales como daño renal crónico [5], deficiencia de vitamina D (menor 30 ng/ml) [6], hipercalciuria renal o fármacos [7]. Aunque el hiperparatiroidismo primario normocalcémico fue primero reconocido formalmente en el Third International Workshop on the Management of Asymptomatic Primary Hyperparathyroidism en 2008 [8], aún no se conocen todas características clínicas, en particular en lo referente a su epidemiología, historia natural, manejo y pronóstico [9,10], y se trata, por lo tanto, de una variedad clínica menos estudiada de la enfermedad [11], sobre la que se dispone de menos bibliografía, todo lo cual nos ha motivado para la realización de este estudio.

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Efectos del tratamiento con bazedoxifeno sobre la calidad ósea en ratas ovariectomizadas

Los moduladores selectivos de los receptores estrogénicos (SERMs) son agentes sintéticos no esteroideos que tienen actividades como agonistas o antagonistas estrogénicos en diversos tejidos [1]. El mecanismo de acción de los SERMs es a través de los dos tipos de receptores estrogénicos (α y β). Los SERMs poseen propiedades agonistas o antagonistas dependiendo del tipo de tejido [2,3]. En general tienen actividad agonista en el hígado, tubo digestivo, esqueleto y corazón, y antagonista en la mama. En el útero, unos SERMs se comportan como agonistas y otros como antagonistas [1]. Existen un gran número de proteínas co-reguladoras que modulan la acción de los SERMs sobre la expresión génica y contribuyen a la farmacología tejido-específica de los mismos [1].
El tamoxifeno es un SERM que se utiliza como antiestrógeno mamario para el tratamiento y prevención del cáncer de mama con actividad agonista estrogénica en el útero. El raloxifeno se ha utilizado en la prevención y tratamiento de la osteoporosis y previene el cáncer de mama, pero tiene una cierta actividad estrogénica [4]. El bazedoxifeno es un SERM de 3ª generación con efectos agonistas sobre el hueso y efectos favorables adicionales sobre los lípidos, el útero y el tejido mamario [5,6].

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Influencia del oxígeno a alta concentración en cámara hiperbárica sobre el metabolismo óseo

El oxígeno es necesario para la producción de energía celular y está implicado en numerosos procesos, como la activación enzimática, la señalización molecular y la regulación de la expresión de genes [1]. También en la angiogénesis, el mantenimiento de las células madre hematopoyéticas y la formación ósea [2]. De hecho, cambios en la presión parcial de oxígeno pueden influir en la función de los osteoblastos y osteoclastos [3]. En hipoxia desciende la formación y la mineralización del hueso, mientras que aumenta la resorción [4-6]. En sentido contrario, la hiperoxia podría tener un efecto beneficioso para el hueso. El tratamiento con oxígeno a alta concentración en cámara hiperbárica (CH) ha demostrado su utilidad en la osteomielitis y la osteonecrosis de mandíbula causada por radioterapia o por el uso de bisfosfonatos [7-9]. La CH acelera la diferenciación osteogénica de células mesenquimales y disminuye la activación de osteoclastos [10-12].

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Valoración de la densidad de masa ósea en la indicación quirúrgica. Nueva herramienta

La fractura de húmero proximal representa del 5 al 8% de todas las fracturas, siendo el doble de frecuente en mujeres que en hombres. Estas fracturas se producen mayoritariamente en pacientes con fragilidad ósea, estando entre las más frecuentes junto con la fractura de cadera y de radio distal en pacientes mayores de 65 años [1-4]; esto supone un reto multidisciplinar. Desde que las fracturas de húmero proximal se han considerado fracturas por fragilidad, el papel de la densidad mineral ósea general y local está ganando cada vez más interés en la literatura [5-8].
La influencia de la densidad mineral ósea local en el resultado funcional del tratamiento de las fracturas de húmero proximal es controvertida, y clásicamente no se ha abordado lo suficiente en la literatura. Sin embargo, los estudios más recientes demuestran que la osteoporosis puede afectar negativamente al tratamiento quirúrgico y la consolidación posterior de las fracturas del húmero proximal. Es por ello que la calidad ósea debe ser parte de la evaluación preoperatoria [6,9].

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