Fundamento: La deficiencia de vitamina D es muy frecuente, y se ha puesto en evidencia en múltiples estudios realizados tanto en la población general como en pacientes con diferentes patologías. Sin embargo, ha sido poco estudiada en los pacientes afectos de lesión medular.

Objetivo: Estudiar la prevalencia de hipovitaminosis D y el posible desarrollo de un hiperparatiroidismo secundario en una población de pacientes con lesión medular.

Material y método: Estudio descriptivo transversal realizado en 104 pacientes afectos de lesión medular. A todos se les efectuó una historia clínica y una exploración física detallada, y se les extrajo sangre en ayunas, con la menor compresión posible. Los parámetros analíticos fueron analizados por técnicas automatizadas y la determinación de la 25-hidroxivitamina D (25HCC) y la hormona paratiroidea (PTH) se efectuó por electroinmunoquimioluminiscencia (EIQL).

Resultados: El valor medio global de 25-hidroxivitamina D fue 20,1 ± 11,6 ng/ml. El 84,6% de los pacientes tenían unos valores séricos de 25-hidroxivitamina D inferiores a 30 ng/ml y el 62,5% del total de pacientes, mostraron valores inferiores a 20 ng/ml. La prevalencia de insuficiencia de vitamina D fue similar en hombres y mujeres. Sin embargo, aunque encontramos una correlación inversa entre los niveles de PTH y de 25-hidroxivitamina D, sólo el 5,8% de los pacientes llegaron a desarrollar un hiperparatiroidismo secundario.

Conclusiones: Existe una elevada prevalencia de hipovitaminosis D en los pacientes con lesión medular. Es aconsejable, por tanto, la inclusión del estudio de este metabolito en el protocolo de atención de estos pacientes para corregir las deficiencias en cuando se objetiven.

Fundamento: En fases previas al diagnóstico de diabetes mellitus tipo 2 existe riesgo aumentado de enfermedad cardiovascular, pero se desconoce si esto sucede en lo relativo al riesgo de fracturas.

Objetivo: Comparar la prevalencia de fractura en casos incidentes de diabetes mellitus y en controles apareados.

Material y método: Estudio de casos-controles anidados en una cohorte de base poblacional. Se incluyó a todos los pacientes diabéticos tipo 2 diagnosticados en el periodo 2006-2011 y, por cada uno, a dos sujetos controles sin diabetes de igual edad, género y centro de salud. Se identificaron en ellos fracturas, accidentes cerebro-vascular y cardiopatía isquémica prevalentes utilizando códigos CIE10. Se calculó la prevalencia de fracturas osteoporóticas, mayores y de cadera, y de enfermedad cardiovascular en el momento del diagnóstico para los sujetos diabéticos, y en esa misma fecha índice para los controles apareados. Mediante regresión logística condicional se calcularon las odds ratios (OR) ajustadas por índice masa corporal, tabaquismo, enolismo, uso de estatinas, enfermedad cardiovascular y complicaciones diabéticas.

Resultados: Se identificaron 58.931 pacientes diabéticos y 117.862 controles. En la fecha del diagnóstico, los pacientes diabéticos presentaban mayor prevalencia de accidente cerebro-vascular (4,9% vs. 3,5%; p<0,001) y de cardiopatía isquémica (8,1% vs. 4,7%; p<0,001). Por el contrario, la prevalencia de fractura osteoporótica (2,8% vs. 2,7%; p=0,22), fractura de cadera (0,4% vs. 0,4%; p=0,63) y fractura mayor (1,5% vs. 1,5%; p=0,97) fue similar en ambos grupos. Las OR ajustadas fueron: 1,02 (IC 95%: 0,96-1,09), 1,08 (IC 95%: 0,90-1,28), y 0,99 (IC 95%: 0,91-1,09), respectivamente.

Conclusiones: Los pacientes diabéticos tipo 2 presentan mayor prevalencia de enfermedad cardiovascular en el momento del diagnóstico. Sin embargo, su riesgo de fractura es similar al de los sujetos controles no diabéticos.

Objetivos: El sistema RANK/RANKL/OPG está implicado en la determinación de la densidad mineral ósea (DMO) y de la microarquitectura ósea. Nuestro estudio pretende evaluar si existen SNPs en la región 3’UTR del gen RANK asociados con fenotipos osteoporóticos.

Material y métodos: Se genotiparon siete variantes genéticas en 1.098 mujeres de la cohorte BARCOS, y se evaluó su asociación con la DMO y las fracturas osteoporóticas. Se testó una interacción con el SNP rs9594738 en el gen RANKL el cual fue previamente asociado con la DMO.

Resultados: Ninguno de los SNPs se asoció significativamente con la DMO. El SNP rs78326403 se asoció con fracturas de muñeca/antebrazo (Modelo Log-aditivo odds ratio (OR)=3,12 [IC 95%: 1,69 ; 5,75]; p=7,16×10-4), mientras que el SNP rs884205 se asoció con fracturas de columna vertebral (OR=4,05 Recesivo; [IC 95%: 1,59 ; 10,35]; p=8,24×10-3). Por último, se detectó una interacción entre el SNP rs9594738 del RANKL y el rs78326403 del RANK sobre la prevalencia de fractura (p=0,039). El análisis del efecto de los genotipos compuestos rs9594738 y rs78326403 dio un aumento de la prevalencia de fracturas en sujetos con un mayor número de alelos desfavorables, siendo las OR 2,76 [IC 95%: 1,30 ; 5,81]; p=0,007) y 5,14 [IC 95%: 1,37 ; 15,67]; p=0,007) para 2 y ≥3 alelos desfavorables, respectivamente, en comparación con ninguno/1.

Conclusiones: Dos SNPs en el 3’UTR del gen RANK predisponen a la fractura osteoporótica sitio-dependiente. Una interacción con el SNP rs9594738 del RANKL sugiere un efecto aditivo de la DMO y la resistencia ósea.

Fundamento: El objetivo de este estudio radica en la determinación de la validez del factor de crecimiento transformante β (TGF-β) como diana terapéutica en modelos de metástasis óseas derivadas de distintos tipos histopatológicos del cáncer de pulmón.

Material y métodos: Ratones inmunodeprimidos de 4 semanas de edad inoculados con líneas de cáncer de pulmón y de mama fueron tratados con péptido inhibidor de la citoquina, péptido control o placebo. Se tomaron semanalmente medidas de bioluminiscencia y microrradiografías para determinar el efecto del tratamiento sobre la carga tumoral presente en los huesos largos y las lesiones metastásicas en los mismos.

Resultados: El tratamiento con el péptido específico frente a TGF-β tiene un efecto protector en el hueso en los animales inoculados con la línea de cáncer de mama, a diferencia de lo ocurrido en los grupos de péptido control y placebo. Sin embargo, el tratamiento anti-TGF-β carece de efectos terapéuticos significativos sobre las metástasis óseas que se desarrollan en los animales inoculados con las líneas de cáncer de pulmón empleadas.

Conclusiones: El carácter de TGF-β como posible diana terapéutica en metástasis en hueso es altamente dependiente del tipo y subtipos histopatológicos de tumor.