Revista de Osteoporosis y Metabolismo Mineral

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Categoría: 920170901

La vitamina D en el siglo XXI. Más allá de la osteoporosis

El interés por la vitamina D ha aumentado de manera extraordinaria en los últimos años. Baste con observar en la figura 1 que el número de artículos que se han publicado en revistas recogidas por la base de datos “PubMed” se ha multiplicado casi por 4 desde el año 2000 al 2016.
La vitamina D, que mantiene su nombre por costumbre o por la historia relacionado con su descubrimiento, es en realidad un complejo sistema hormonal1, siendo su estructura muy parecida a la de las hormonas esteroideas.

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La vitamina D. Fisiología. Su utilización en el tratamiento de la osteoporosis

La vitamina D no es una vitamina en el sentido estricto de la palabra. No es un componente esencial de la dieta, y es perfectamente posible, en la mayoría de los lugares, obtenerla a través de la exposición al sol, ya que se sintetiza en la piel por la influencia de los rayos ultravioleta solares [1] (Figura 1).
Para ser funcional precisa una hidroxilación en el hígado, donde se convierte en 25-hidroxi-vitamina D3 o 25 hidroxicolecalciferol (25HCC). Posteriormente se produce otra hidroxilación en el túbulo renal, convirtiéndose en 1,25 dihidroxi-vitamina D3 (1,25DHCC) o calcitriol, la verdadera hormona D, con acciones fisiológicas en los individuos de todas las edades [2,3] (Tabla 1).

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Prevalencia de hipovitaminosis D en nuestro medio

Después de la epidemia de raquitismo en el siglo XIX, causada por deficiencia de vitamina D debido a la inadecuada exposición al sol, la insuficiencia de vitamina D (deficiencia o insuficiencia) es hoy en día, una vez más, reconocida como una pandemia universal con graves consecuencias para la salud humana1. La deficiencia prolongada de vitamina D causa raquitismo en niños y osteomalacia en los adultos, mientras que la insuficiencia de vitamina D es un importante contribuyente de la osteopenia y osteoporosis, pérdida de masa ósea y debilidad muscular, caídas y fracturas [1-4]. Pero además de estos efectos clásicos, la deficiencia de vitamina D ha sido asociada con un aumento del riesgo de sufrir ciertas enfermedades crónicas y degenerativas tales como algunos cánceres, procesos autoinmunes, enfermedades infecciosas, hipertensión arterial y enfermedad cardiovascular, entre otras [1,5].
La vitamina D tiene un origen dual, por una parte, por la síntesis de la piel bajo la influencia de la energía solar por la radiación ultravioleta B (UVB) (longitud de onda, 290-315 nm); y por otra, por la ingesta oral, a través de las fuentes naturales limitadas de vitamina D y de alimentos fortificados.
El concepto de “vitamina D” significa la combinación de la vitamina D2 y vitamina D3. Se creía que la vitamina D2 era menos eficaz que la vitamina D3 en el mantenimiento de los niveles de 25-hidroxivitamina D [25HCC] o calcidiol, debido a su metabolismo más rápido [2]. Recientemente se ha demostrado que ambos son equipotentes para el mantenimiento de los niveles séricos de 25HCC.
La vitamina D se metaboliza en el hígado a 25-hidroxivitamina D, el mayor metabolito del sistema endocrino de la vitamina D, que tiene una vida media larga (entre 10 y 19 días), y es comúnmente aceptado como indicador clínico del estatus de la vitamina D en el organismo [6] ya que refleja los niveles de ingesta y de la síntesis cutánea.
El estado de la 25 HCC es fundamental para la salud humana, porque la 25 HCC es el sustrato para formar la 1-25 dihidroxivitamina D3 [1,25DHCC o calcitriol] en el riñón, donde es hidrolizada mediante la 1-alfa-hidroxilasa, que está estrictamente regulada por la hormona paratiroidea, y los niveles séricos de calcio y fosforo y juega un papel endocrino fundamental en la homeostasis del calcio y del hueso. La 1,25DHCC regula la transcripción genética a través del receptor nuclear de alta afinidad para la vitamina D en los órganos “clásicos”: intestino, hueso, riñón y glándulas paratiroides.

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Hipovitaminosis D en la infancia

La importancia de la vitamina D en el desarrollo óseo durante la infancia es conocida desde principios del siglo pasado. Ya en 1554, Thedosius publicó una observación de raquitismo tomada de un individuo, pero su relación con la vitamina D no se estableció hasta 1917, cuando Mc Collum y cols. aislaron un factor antirraquítico del aceite de hígado de bacalao y sugirieron el término de vitamina D [1].
Desde entonces la enfermedad ha sido ampliamente estudiada, habiéndose descubierto, además de la causa nutricional, causas genéticas y por resistencia a la vitamina D, así como su relación con la hipofosfatemia.
Sin embargo, y en el curso del estudio de la osteoporosis en el adulto, se ha observado que niveles bajos de vitamina D, sin necesidad de llegar a unos niveles que produzcan osteomalacia (la equivalente al raquitismo en los adultos), pueden también ser perjudiciales para el hueso. Aunque este aspecto será tratado más ampliamente en otra parte de esta monografía, se ha establecido que unos valores de vitamina D por debajo de 30 ng/ml pueden resultar perjudiciales para el metabolismo óseo en un individuo adulto. Sin embargo, ¿se pueden considerar estos límites aplicables al individuo en crecimiento? O dicho de otro modo, ¿la hipovitaminosis D es igual en los niños que en los adultos? A lo largo de este capítulo analizaremos diversas cuestiones referentes a la hipovitaminosis D en niños y adolescentes.
Puesto que los estudios a los que vamos a hacer referencia ofrecen los valores de 25(OH) vitamina D en distintas unidades (bien ng/ml, bien nmol/l), para dar uniformidad a la revisión se muestran todos los resultados en ng/ml, tras convertirlos según la equivalencia 1 ng/ml=2,5 nmol/l.

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Vitamina D y mujer

Cada vez es mayor el interés sobre el conocimiento de las acciones de la vitamina D, tanto aquellas que se consideran “clásicas” o bien establecidas, como son las relacionadas con el metabolismo óseo, así como aquellas “no clásicas” o emergentes, puestas de manifiesto en diferentes etapas de la vida de la mujer. En esta revisión, haremos referencia especialmente a estas últimas, reconociendo la limitación de información de calidad que todavía hay en alguna de ellas.

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Vitamina D y enfermedades endocrinas

En los años 70 se empieza a hablar del vínculo entre vitamina D y diabetes (DM) con estudios que sugerían la relación entre ésta, la resistencia a la insulina y la secreción de insulina1. Diversos estudios sugieren que la vitamina D estimula la secreción de insulina y disminuye la resistencia a la misma2-5 y se correlaciona con la intolerancia a glucosa, hiperglucemia en ayunas y la diabetes mellitus tipo 2 (DM2)6.
En el caso de la DM2, se han publicado múltiples estudios de casos y controles y de cohortes donde se analiza la relación entre déficit de vitamina D y la incidencia de DM2 con resultados discordantes, por lo que en 2013 Song et al. realizan un meta-análisis para evaluar la fuerza y la forma de la asociación entre los niveles de 25 hidroxicolecalciferol (25HCC) y la incidencia de DM27. En este metaanálisis se incluyen un total de 21 estudios prospectivos con una población de 76.220 sujetos y una incidencia de DM2 de 4.996 casos.
Comparando los niveles más altos con los más bajos, el riesgo relativo de desarrollar DM2 fue 0,62 (IC95% 0,54-0,70); los niveles más altos de 25HCC estaban relacionados con menor riesgo de diabetes independientemente del sexo, tiempo de seguimiento en el estudio, tamaño de la muestra, criterios diagnósticos de diabetes o método de análisis de la vitamina D. Esta relación inversa se mantenía, aunque se veía atenuada, al ajustar por adiposidad y otros parámetros metabólicos relacionados con la obesidad. Este descenso del riesgo era más evidente a partir de niveles de 25HCC mayores de 20 ng/ml. En este mismo metaanálisis se observó que cada incremento de 4 ng/ml en los niveles de 25HCC se asociaba a un descenso del riesgo de DM2 del 4%.
Posteriormente, en enero de 2017, se publica una revisión sistemática que incluye los estudios del metaanálisis de Song y otros estudios posteriores8. El riesgo relativo para la DM2 fue de 0,77 (IC 95% 0,72-0,82) cuando se compararon los sujetos con niveles de 20-30 ng/ml de 25HCC frente a los niveles más bajos de vitamina D. Esta asociación inversa entre vitamina D y riesgo de DM2 presentaba una curva en U, con un nadir en 65 ng/ml, concentración que se asociaba al riesgo relativo más bajo.
Concordante con estos resultados, otros meta-análisis como el de Parker et al.9 o el de Forouhi et al.10, encuentran la misma correlación. En este último, el riesgo relativo de DM2 comparando los cuartiles más altos y bajos de 25HCC fue de 0,59 (0,52-0,67), con una baja heterogeneidad [I (2) =2,7%, p=0,42] entre los 11 estudios incluidos hasta 2012.

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La vitamina D en las enfermedades reumáticas

En el campo de las enfermedades reumáticas existe una creciente evidencia de que la vitamina D juega un papel relevante en los mecanismos fisiopatológicos de la autoinmunidad. A esto se debe añadir que la hipovitaminosis D en los pacientes con enfermedades reumáticas es elevada. Por el contrario, son escasos los ensayos clínicos que demuestren que la suplementación con vitamina D pueda contribuir a disminuir la severidad de la actividad o el riesgo de padecer enfermedades autoinmunes sistémicas.
Parece ser que con los esquemas actuales de suplementación con vitamina D3 la autoinmunidad no se afecta de la manera que se esperaba1,2, postulándose que para la regulación de la homeostasis inmunológica es necesaria la administración de dosis de vitamina D mucho más elevadas que las que se utilizan en la práctica clínica habitual3,4. No existe un consenso generalizado sobre qué dosis de vitamina D3 se debe utilizar, ni sobre qué niveles de 25(OH) vitamina D (25HCC) –el metabolito que mejor refleja el estatus de vitamina D del organismo– serían los óptimos para modular favorablemente la inmunidad o las vías del dolor.
Como se ha mencionado, la mayor parte de los estudios de calidad demuestran una mayor prevalencia de insuficiencia de 25HCC en las enfermedades reumáticas autoinmunes5. Las causas de esta insuficiencia podrían ser –además de los factores clásicos para la insuficiencia de 25HCC en la población general– otros propios de los procesos autoinmunes reumatológicos como el uso de corticosteroides, la fotosensibilidad, la fibrosis cutánea y la malabsorción intestinal, entre otros que aún no se han elucidado de forma completa6,7.
La vitamina D3 podría ser uno de los factores clave que actuaría como inmunomodulador en el control de la autotolerancia8.

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Vitamina D y fracturas por fragilidad

Se denomina fractura por fragilidad o de baja energía a aquella resultante de una caída desde una altura igual o menor a la propia, o bien aquella que se presenta en ausencia de un traumatismo previo obvio. Aparece cuando la estructura ósea, bajo unas condiciones específicas de carga, sufre un fracaso biomecánico al ser incapaz de soportar la fuerza recibida por tener degradada su capacidad de resistencia1.
Entre los factores que se relacionan con la génesis de este deterioro óseo destaca de manera relevante la vitamina D. Efectivamente, los niveles bajos de vitamina D inducen un aumento persistente del nivel de PTH y con ello un estímulo de la resorción ósea, lo que determina una disminución progresiva de la cantidad de hueso formado y un adelgazamiento de todos sus elementos estructurales, con la consiguiente mengua de la resistencia ósea. Además, las cifras bajas de vitamina D se relacionan con la disminución del tono y del control neuromuscular, y por tanto con el aumento del riesgo de caídas que induce la deficiencia de esta vitamina.
En otro capítulo de esta monografía hemos podido comprobar cómo la deficiencia de vitamina D supone un verdadero problema de salud en todo el mundo2 dada su alta prevalencia en todas las regiones y en todos los grupos poblacionales y no solo en los grupos considerados tradicionalmente de riesgo3,4. A pesar de ello la hipovitaminosis D está notoriamente infradiagnosticada posiblemente debido a diferentes factores5, entre los que destaca, sin duda, la falta de consideración de esta patología como agente etipatogénico6.

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