Revista de Osteoporosis y Metabolismo Mineral

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Categoría: Editorial

Vitamina D y función muscular

En 1922, en la Universidad Johns Hopkins de Baltimore, el profesor McCollum descubrió un factor, desde entonces denominado vitamina D siguiendo el orden alfabético de las otras vitaminas identificadas hasta el momento, capaz de curar el raquitismo en niños y la osteomalacia en adultos. Enfermedades en las que, como sabemos desde las primeras descripciones científicas publicadas en Londres a mediados del siglo XVII, se asocia la afectación muscular consistente en debilidad e hipotonía generalizada a la afectación ósea, característica principal de la misma. Por tanto, desde el descubrimiento de la vitamina D, esta se ha asociado no solo a la salud ósea sino también a la salud muscular [1]. Paradójicamente, en la actualidad no hay consenso sobre los efectos beneficiosos potenciales de la suplementación con vitamina D en la función muscular, el equilibrio y los riesgos de caídas, situación destacada en el último metaanálisis publicado por Bolland et al. [2], quienes revisan en 81 ensayos clínicos aleatorizados (ECA) que incluyen 53.537 participantes el efecto de la vitamina D sobre fracturas y caídas como resultado primario.

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Fracturas femorales atípicas: una rara complicación posiblemente debida a la acumulación de variantes genéticas raras

Los fármacos antirresortivos, como los bisfosfonatos y denosumab, son muy eficaces para disminuir el riesgo de fracturas vertebrales y no vertebrales en pacientes con osteoporosis. Tienen una forma de administración cómoda, generalmente se toleran bien y los efectos secundarios son leves y poco frecuentes. Sin embargo, algunos pacientes ocasionales pueden presentar complicaciones peculiares con el tratamiento, como las fracturas femorales atípicas (FFA) y la osteonecrosis maxilar. Estas complicaciones ocurren muy raramente, pero son potencialmente graves y de difícil manejo, por lo que son fuente de inquietud para algunos médicos y muchos pacientes. Este temor parece influir de manera negativa, aunque no justificada, sobre el cumplimiento terapéutico. Por eso, sería sumamente útil poder identificar a los raros pacientes que tienen riesgo de desarrollar estas complicaciones.

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Prevención interdisciplinar de la fractura de cadera

España soporta uno de los mayores gastos hospitalarios por fractura de cadera, con 9.936 euros por ingreso relacionado con esta patología1. A estos costes económico-sanitarios hemos de sumar los generados en el entorno del paciente y, sobre todo, los gastos no cuantitativos derivados del cambio en el estilo de vida y la pérdida de productividad que producen las fracturas por fragilidad, tanto para los pacientes, como para sus familiares, como para la sociedad en su conjunto. Su cuantía es difícil de cifrar, y habrá que estar pendiente de los resultados de los estudios ICUROS y PROA [2] que tienen como objetivo su estimación.
Si tenemos en cuenta el elevado número de fracturas de cadera que se tratan anualmente, 720 casos anuales por cada 100.000 mayores de 60 años, no es difícil de entender el grave problema de salud pública que supone. Pero el verdadero problema no está en los costos, sino en los costes personales que conlleva y que se traduce en una elevada morbimortalidad.
La fractura de cadera, fruto de la pérdida de resistencia femoral y en muchos casos de una caída, es el más grave exponente de las complicaciones de la osteoporosis. Su tratamiento debe cimentarse en resolver el problema funcional, mejorar el estado nutricional y metabólico del lesionado, evitar nuevas caídas y tratar de recuperar y fortalecer la estructura ósea.
Si estas acciones no se hacen de forma diligente, el pronóstico clínico y vital se agrava.

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Isoflavonas y hueso

La aparición de escalas de predicción de riesgo absoluto de fractura por fragilidad y la consiguiente definición de umbrales de intervención farmacológica, han limitado significativamente el número de mujeres elegibles para tratamiento entre las que viven sus primeros años de posmenopausia. Hay certeza sobre el deterioro que muchas de ellas sufren en cuanto a su metabolismo óseo como consecuencia del brusco hipogonadismo, pero no hay estrategias definidas de uso de fármacos para limitar el fenómeno. En su momento, la terapia hormonal solucionaba este problema, pero la limitación de uso a mujeres con síntomas de entidad suficiente como para afectar la calidad de vida, ha dejado a muchas usuarias sin opción eficaz. Es verdad que los hábitos de vida, singularmente dieta y ejercicio, alivian el problema, pero no acaban de constituirse como solución plenamente satisfactoria. Los avances que se están produciendo en el mecanismo de acción de extractos de plantas, tanto en formas moleculares puras preparadas con calidad igual a la de medicamentos (EFP, especialidad farmacéutica publicitaria), o alimentos en los que se encuentran a concentraciones suficientes (alimentos funcionales), están abriendo algunas expectativas. Se ha progresado significativamente en el conocimiento de los mecanismos moleculares de muchas de estas sustancias, singularmente de las isoflavonas. Aunque con diferencias entre sus componentes, sabemos que son capaces de activar receptores de estrógenos, particularmente la isoforma β, y que ello es seguido de puesta en marcha de distintas vías de señalización en diversos modelos experimentales, fundamentalmente celulares. La cuestión fundamental, sin embargo, es cuál es su trascendencia real en la clínica.
A este nivel, las evidencias son más limitadas y, hasta la fecha, aún confusas. Por un lado está la asignatura pendiente de los síntomas, donde hay pocos estudios clínicos de calidad, y los que hay presentan dificultades derivadas de la inclusión de grupos con número bajo de participantes o de otros inconvenientes de índole metodológica. Por otro, está la cuestión de su eventual eficacia como limitantes en enfermedades crónicas que de una forma más o menos clara presentan raíces en el hipogonadismo, tales como la enfermedad cardiovascular o la osteoporosis. Las cuestiones relativas a la primera han sido recientemente revisadas [1], y respecto a la segunda, es particularmente bienvenido el artículo de García-Martín y cols. en este número [2].

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Niveles inadecuados de D: no es una D-eliciosa perspectiva

En las últimas décadas la investigación clínica en grandes estudios de población ha puesto de manifiesto la elevada prevalencia de niveles insuficientes de vitamina D en todo el mundo1, lo que unido a sus efectos sobre el hueso, el músculo esquelético, la inmunidad innata y adquirida, el sistema cardiovascular, y el desarrollo y la función celular, convierten esta insuficiencia en un problema de primer orden para la Salud Pública; de hecho, niveles bajos de vitamina D se asocian significativamente con todas las causas de morbi-mortalidad2.

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Esclerostina y hueso en la diabetes mellitus tipo 2

En el presente número, García-Martín y cols.1 del grupo de trabajo del Dr. Muñoz de Granada publican que los niveles circulantes de esclerostina –la proteína codificada por el gen SOST que inhibe la vía osteblástica Wnt– dependen del sexo, la edad y la función renal en pacientes con diabetes mellitus de tipo 2 (DM2). Además, demuestran, en contra de lo esperado, una relación negativa con los marcadores de remodelado óseo, y positiva con la densidad mineral ósea (DMO). Finalmente, muestran que los niveles séricos de esclerostina son menores en pacientes con DM2 y osteoporosis sin relación con la presencia de fracturas.
La DM2 es una enfermedad de alta prevalencia –hasta el 12-15% de la población adulta de nuestro país2– y de enorme impacto sobre la morbi-mortalidad y sobre la calidad de vida. Es bien conocida su relación con complicaciones micro-vasculares –retinopatía, nefropatía y neuropatía diabética– y macro-vasculares –enfermedad coronaria arterial, arterial periférica y cerebro-vascular–. En fechas más recientes se han reconocido nuevas complicaciones claramente relacionadas con la diabetes, entre las que la osteoporosis o la enfermedad ósea metabólica de la diabetes es un ejemplo notable.

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Osteoporosis en el embarazo y la lactancia

Tanto la osteoporosis generalizada como la regional son enfermedades que, excepcionalmente, se asocian con el embarazo y la lactancia, aunque, sin duda, se trata de una situación infradiagnosticada.
Los mecanismos fisiológicos compensadores permiten, en la mayoría de los casos, hacer frente a los requerimientos necesarios para la formación y mineralización del esqueleto fetal y la nutrición del recién nacido, superando este período sin mayores dificultades1. Sin embargo, algunas mujeres experimentan una desmineralización ósea que puede verse complicada con fracturas2, y un pequeño grupo sufre desmineralizaciones regionales, que las invalida transitoriamente3.
El problema fundamental de estas situaciones es el diagnóstico, ya que, por una parte, algunos de los síntomas asociados pueden achacarse a molestias “normales” de la gestación como el dolor pélvico lumbar, que con mayor frecuencia se encuentra en cuadros típicos del tercer trimestre de la gestación, y por otra, a la imposibilidad de realizar pruebas diagnósticas como DXA durante el embarazo.

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Diabetes mellitus tipo 2 y osteoporosis

La osteoporosis y la diabetes mellitus son dos enfermedades de alta prevalencia que se asocian a un aumento del riesgo de fracturas por fragilidad, y con un sustancial impacto sobre la morbilidad y mortalidad de la población general. Aunque diversos estudios observacionales han investigado la asociación entre ambas, el mecanismo por el que la diabetes favorece la aparición de fracturas no se encuentra adecuadamente establecido.
En la mayoría de los estudios epidemiológicos realizados en pacientes con diabetes tipo 2 se ha demostrado un aumento de la densidad mineral ósea1, a pesar de lo cual existe un riesgo de fractura incrementado de 1,5 para fractura de cadera, húmero proximal y radio distal2. En cuanto al riesgo de fractura vertebral, los resultados son menos uniformes aunque la mayoría de los estudios también muestran un aumento del riesgo3,4.
La hiperglucemia ejerce tanto efectos directos sobre las células óseas, especialmente el osteoblasto, como efectos indirectos a través de la formación de productos derivados de la glicación.
In vitro, los niveles elevados de glucemia estimulan o inhiben la proliferación osteoblástica en función de la fase del ciclo celular. La diferenciación de estas células se suprime especialmente, lo que se pone de manifiesto con el descenso en la producción de osteocalcina, del depósito de calcio y de la mineralización ósea. La expresión de los receptores para la parathormona y la vitamina D también está disminuida. Asimismo, la hiperglucemia afecta la funcionalidad de los osteoblastos a través de la inducción de una respuesta osmótica mediada por su sensibilidad al medio ácido inducido por el lactato5.

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Revista de Osteoporosis y Metabolismo Mineral. Cinco años después. Nuevos retos

Revista de Osteoporosis y Metabolismo Mineral fue publicada por primera vez en el mes de marzo de 2009. En estos días ha cumplido, por lo tanto, sus primeros cinco años. Nació como consecuencia de la necesidad por parte de la Sociedad Española de Investigación Ósea y Metabolismo Mineral (SEIOMM) de tener un órgano oficial propio de difusión de sus actividades científicas, supliendo a Revista Española de Enfermedades Metabólicas Óseas (REEMO), dadas las insalvables dificultades que la Junta Directiva de la SEIOMM tuvo entonces para llegar a un acuerdo con la editorial propietaria de la REEMO, tanto desde el punto de vista económico como, más importante, sobre la gestión de la revista.

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