Revista de Osteoporosis y Metabolismo Mineral

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Categoría: Editorial

Isoflavonas y hueso

La aparición de escalas de predicción de riesgo absoluto de fractura por fragilidad y la consiguiente definición de umbrales de intervención farmacológica, han limitado significativamente el número de mujeres elegibles para tratamiento entre las que viven sus primeros años de posmenopausia. Hay certeza sobre el deterioro que muchas de ellas sufren en cuanto a su metabolismo óseo como consecuencia del brusco hipogonadismo, pero no hay estrategias definidas de uso de fármacos para limitar el fenómeno. En su momento, la terapia hormonal solucionaba este problema, pero la limitación de uso a mujeres con síntomas de entidad suficiente como para afectar la calidad de vida, ha dejado a muchas usuarias sin opción eficaz. Es verdad que los hábitos de vida, singularmente dieta y ejercicio, alivian el problema, pero no acaban de constituirse como solución plenamente satisfactoria. Los avances que se están produciendo en el mecanismo de acción de extractos de plantas, tanto en formas moleculares puras preparadas con calidad igual a la de medicamentos (EFP, especialidad farmacéutica publicitaria), o alimentos en los que se encuentran a concentraciones suficientes (alimentos funcionales), están abriendo algunas expectativas. Se ha progresado significativamente en el conocimiento de los mecanismos moleculares de muchas de estas sustancias, singularmente de las isoflavonas. Aunque con diferencias entre sus componentes, sabemos que son capaces de activar receptores de estrógenos, particularmente la isoforma β, y que ello es seguido de puesta en marcha de distintas vías de señalización en diversos modelos experimentales, fundamentalmente celulares. La cuestión fundamental, sin embargo, es cuál es su trascendencia real en la clínica.
A este nivel, las evidencias son más limitadas y, hasta la fecha, aún confusas. Por un lado está la asignatura pendiente de los síntomas, donde hay pocos estudios clínicos de calidad, y los que hay presentan dificultades derivadas de la inclusión de grupos con número bajo de participantes o de otros inconvenientes de índole metodológica. Por otro, está la cuestión de su eventual eficacia como limitantes en enfermedades crónicas que de una forma más o menos clara presentan raíces en el hipogonadismo, tales como la enfermedad cardiovascular o la osteoporosis. Las cuestiones relativas a la primera han sido recientemente revisadas [1], y respecto a la segunda, es particularmente bienvenido el artículo de García-Martín y cols. en este número [2].

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Prevención interdisciplinar de la fractura de cadera

España soporta uno de los mayores gastos hospitalarios por fractura de cadera, con 9.936 euros por ingreso relacionado con esta patología1. A estos costes económico-sanitarios hemos de sumar los generados en el entorno del paciente y, sobre todo, los gastos no cuantitativos derivados del cambio en el estilo de vida y la pérdida de productividad que producen las fracturas por fragilidad, tanto para los pacientes, como para sus familiares, como para la sociedad en su conjunto. Su cuantía es difícil de cifrar, y habrá que estar pendiente de los resultados de los estudios ICUROS y PROA [2] que tienen como objetivo su estimación.
Si tenemos en cuenta el elevado número de fracturas de cadera que se tratan anualmente, 720 casos anuales por cada 100.000 mayores de 60 años, no es difícil de entender el grave problema de salud pública que supone. Pero el verdadero problema no está en los costos, sino en los costes personales que conlleva y que se traduce en una elevada morbimortalidad.
La fractura de cadera, fruto de la pérdida de resistencia femoral y en muchos casos de una caída, es el más grave exponente de las complicaciones de la osteoporosis. Su tratamiento debe cimentarse en resolver el problema funcional, mejorar el estado nutricional y metabólico del lesionado, evitar nuevas caídas y tratar de recuperar y fortalecer la estructura ósea.
Si estas acciones no se hacen de forma diligente, el pronóstico clínico y vital se agrava.

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Niveles inadecuados de D: no es una D-eliciosa perspectiva

En las últimas décadas la investigación clínica en grandes estudios de población ha puesto de manifiesto la elevada prevalencia de niveles insuficientes de vitamina D en todo el mundo1, lo que unido a sus efectos sobre el hueso, el músculo esquelético, la inmunidad innata y adquirida, el sistema cardiovascular, y el desarrollo y la función celular, convierten esta insuficiencia en un problema de primer orden para la Salud Pública; de hecho, niveles bajos de vitamina D se asocian significativamente con todas las causas de morbi-mortalidad2.

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Osteoporosis en el embarazo y la lactancia

Tanto la osteoporosis generalizada como la regional son enfermedades que, excepcionalmente, se asocian con el embarazo y la lactancia, aunque, sin duda, se trata de una situación infradiagnosticada.
Los mecanismos fisiológicos compensadores permiten, en la mayoría de los casos, hacer frente a los requerimientos necesarios para la formación y mineralización del esqueleto fetal y la nutrición del recién nacido, superando este período sin mayores dificultades1. Sin embargo, algunas mujeres experimentan una desmineralización ósea que puede verse complicada con fracturas2, y un pequeño grupo sufre desmineralizaciones regionales, que las invalida transitoriamente3.
El problema fundamental de estas situaciones es el diagnóstico, ya que, por una parte, algunos de los síntomas asociados pueden achacarse a molestias “normales” de la gestación como el dolor pélvico lumbar, que con mayor frecuencia se encuentra en cuadros típicos del tercer trimestre de la gestación, y por otra, a la imposibilidad de realizar pruebas diagnósticas como DXA durante el embarazo.

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Diabetes mellitus tipo 2 y osteoporosis

La osteoporosis y la diabetes mellitus son dos enfermedades de alta prevalencia que se asocian a un aumento del riesgo de fracturas por fragilidad, y con un sustancial impacto sobre la morbilidad y mortalidad de la población general. Aunque diversos estudios observacionales han investigado la asociación entre ambas, el mecanismo por el que la diabetes favorece la aparición de fracturas no se encuentra adecuadamente establecido.
En la mayoría de los estudios epidemiológicos realizados en pacientes con diabetes tipo 2 se ha demostrado un aumento de la densidad mineral ósea1, a pesar de lo cual existe un riesgo de fractura incrementado de 1,5 para fractura de cadera, húmero proximal y radio distal2. En cuanto al riesgo de fractura vertebral, los resultados son menos uniformes aunque la mayoría de los estudios también muestran un aumento del riesgo3,4.
La hiperglucemia ejerce tanto efectos directos sobre las células óseas, especialmente el osteoblasto, como efectos indirectos a través de la formación de productos derivados de la glicación.
In vitro, los niveles elevados de glucemia estimulan o inhiben la proliferación osteoblástica en función de la fase del ciclo celular. La diferenciación de estas células se suprime especialmente, lo que se pone de manifiesto con el descenso en la producción de osteocalcina, del depósito de calcio y de la mineralización ósea. La expresión de los receptores para la parathormona y la vitamina D también está disminuida. Asimismo, la hiperglucemia afecta la funcionalidad de los osteoblastos a través de la inducción de una respuesta osmótica mediada por su sensibilidad al medio ácido inducido por el lactato5.

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Esclerostina y hueso en la diabetes mellitus tipo 2

En el presente número, García-Martín y cols.1 del grupo de trabajo del Dr. Muñoz de Granada publican que los niveles circulantes de esclerostina –la proteína codificada por el gen SOST que inhibe la vía osteblástica Wnt– dependen del sexo, la edad y la función renal en pacientes con diabetes mellitus de tipo 2 (DM2). Además, demuestran, en contra de lo esperado, una relación negativa con los marcadores de remodelado óseo, y positiva con la densidad mineral ósea (DMO). Finalmente, muestran que los niveles séricos de esclerostina son menores en pacientes con DM2 y osteoporosis sin relación con la presencia de fracturas.
La DM2 es una enfermedad de alta prevalencia –hasta el 12-15% de la población adulta de nuestro país2– y de enorme impacto sobre la morbi-mortalidad y sobre la calidad de vida. Es bien conocida su relación con complicaciones micro-vasculares –retinopatía, nefropatía y neuropatía diabética– y macro-vasculares –enfermedad coronaria arterial, arterial periférica y cerebro-vascular–. En fechas más recientes se han reconocido nuevas complicaciones claramente relacionadas con la diabetes, entre las que la osteoporosis o la enfermedad ósea metabólica de la diabetes es un ejemplo notable.

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Revista de Osteoporosis y Metabolismo Mineral. Cinco años después. Nuevos retos

Revista de Osteoporosis y Metabolismo Mineral fue publicada por primera vez en el mes de marzo de 2009. En estos días ha cumplido, por lo tanto, sus primeros cinco años. Nació como consecuencia de la necesidad por parte de la Sociedad Española de Investigación Ósea y Metabolismo Mineral (SEIOMM) de tener un órgano oficial propio de difusión de sus actividades científicas, supliendo a Revista Española de Enfermedades Metabólicas Óseas (REEMO), dadas las insalvables dificultades que la Junta Directiva de la SEIOMM tuvo entonces para llegar a un acuerdo con la editorial propietaria de la REEMO, tanto desde el punto de vista económico como, más importante, sobre la gestión de la revista.

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Adherencia al tratamiento: un reto difícil pero posible

El objetivo principal del tratamiento del paciente con osteoporosis es evitar la aparición de la fractura osteoporótica y, en caso de haberla sufrido ya, evitar una nueva. Para ello es relevante que en cada caso concreto se valore el riesgo de fractura en el momento presente y en función del grado del mismo, bajo, medio o alto, plantear las estrategias preventivas y terapéuticas necesarias para disminuir el riesgo de fractura en esa persona en particular 1,2,3. Uno de los grandes retos que aún se le plantea al clínico en la práctica diaria es mejorar la adherencia de los pacientes con las diversas recomendaciones y tratamientos recomendados por los profesionales sanitarios.

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El debate sobre la escala FRAX

El juicio clínico, empírico, intuitivo y basado en la experiencia, es uno de los pilares de las decisiones clínicas. Junto con las pruebas clínicas (“evidencias”) y en pie de igualdad, sirve para adaptar lo que ofrece la ciencia al paciente individual. La osteoporosis no es una excepción. Durante años, los clínicos hemos utilizado una larga lista de factores clínicos de riesgo, unos modificables, otros no, para evaluar en cada paciente cuanto riesgo tenemos que contrarrestar con nuestras intervenciones en el típico análisis de riesgo-beneficio.
El problema es que la cuantificación de dicho riesgo ha sido difícil. Otros campos de la patología nos han precedido en la búsqueda de fórmulas que nos permitan calcular el riesgo de enfermar del paciente individualizado, atribuyendo su peso relativo, si es que lo tienen, a cada uno de los factores que desempeñan un papel en la determinación del riesgo. En el caso de la osteoporosis, del riesgo de fractura.
Numerosas escalas se han venido construyendo con esta intención en los últimos años. Escalas como ORAI, Fracture Index, etc. han gozado de limitado predicamento bien porque su utilización era compleja, bien porque su capacidad predictiva era (o se ha percibido) como limitada.

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