Revista de Osteoporosis y Metabolismo Mineral

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Categoría: Notas Clínicas

Linfoma óseo primario

(  PDF )   Rev Osteoporos Metab Miner. 2017; 9 (4): 145-148 DOI: http://dx.doi.org/10.4321/S1889-836X2017000400007 Rodríguez Duque JC1, Núñez Céspedes J2, Montes Moreno S3, Mazorra Horts R3, del Rey Rozas A4, Olmos Martínez JM1...

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Fracturas vertebrales como debut de síndrome de Cushing diagnosticado tras un embarazo

Se describe el caso de una paciente de 34 años con enfermedad de Cushing diagnosticada a raíz de presentar múltiples fracturas vertebrales patológicas tras el parto. El debut fulminante con fracturas agudas en cinco cuerpos vertebrales, las características fenotípicas de la paciente y sus antecedentes médicos orientaron hacia el diagnóstico de síndrome de Cushing, entidad poco habitual coincidente con un embarazo. Tras la resección del adenoma hipofisario y el inicio de tratamiento con teriparatida la paciente experimentó una notable mejoría clínica y densitométrica. Este caso demuestra la importancia de sospechar un trastorno del metabolismo óseo ante la presencia de fracturas patológicas en pacientes jóvenes, más aún en ciertas etapas, como embarazo o lactancia.

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Aumento del remodelado óseo como forma de presentación de enfermedad de Graves-Basedow

Los efectos adversos del hipertiroidismo en el hueso están descritos desde hace años. Las hormonas tiroideas son necesarias para el crecimiento, la maduración, el metabolismo y el remodelado óseo. No obstante, la tirotoxicosis no tratada cursa con un aumento del remodelado, osteopenia u osteoporosis y un incremento en el riesgo de fractura. Desde la introducción de fármacos antitiroideos y el radioyodo, la patología ósea hipertiroidea es menos frecuente. A continuación se presenta un caso poco habitual de una paciente con tirotoxicosis asintomática que debuta con un aumento del remodelado óseo.

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Metástasis óseas y compresión medular como debut de carcinoma folicular de tiroides

En el carcinoma de tiroides, las metástasis a distancia son poco frecuentes (10-15% de los folículares). Los sitios más comunes son pulmón, huesos (presentación en forma de lesiones líticas), el cerebro, el hígado, la vejiga y la piel. El diagnóstico de carcinoma folicular a través de una complicación de la metástasis es excepcional, pero se debe considerar en el diagnóstico diferencial de una fractura patológica. Presentamos tres casos de aparición excepcional.

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Líneas cebra: Repercusión radiológica de la acción de los bifosfonatos en el esqueleto inmaduro

Los bifosfonatos son utilizados en el tratamiento de la osteogénesis imperfecta, observándose con ellos una reducción de las fracturas en estos pacientes. Sin embargo, el uso de dichos fármacos en el esqueleto inmaduro de estos pacientes da lugar a la formación de unas bandas lineales hiperdensas visibles radiológicamente, llamadas líneas cebra o zebra lines. Presentamos el caso de un paciente con osteogénesis imperfecta que inició tratamiento con bifosfonatos a los 10 años de edad y que al cabo de 2 años ya mostraba dichas imágenes radiológicas.

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Osteonecrosis de los maxilares asociada al uso de bifosfonatos orales: a propósito de cinco casos

La osteonecrosis de los maxilares es una enfermedad que hay que tener presente siempre y cuando exista exposición ósea secundaria a cualquier manipulación dental en un paciente con toma previa de bifosfonatos durante un largo periodo de tiempo. Desconocida hasta hace pocos años, ha incrementado el conocimiento de tal patología debido al aumento de la toma de bifosfonatos en la población actual, siendo la mayoría de los casos publicados relacionados con la toma de bifosfonatos intravenosos. Presentamos 5 casos clínicos de osteonecrosis de maxilares asociados al uso de bifosfonatos orales.

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Paciente de 92 años con artropatía gotosa

Introducción

La gota es una enfermedad metabólica caracterizada por el depósito de cristales de urato monosódico en estructuras del interior de las articulaciones. Su prevalencia es de 8.4 casos por 1.000 individuos, y es más frecuente en varones de mediana edad y ancianos1.
Aunque la hiperuricemia es un factor predisponente necesario, su presencia no siempre conlleva el desarrollo de gota. De hecho, la mayoría de los pacientes hiperuricémicos nunca desarrollan gota2,3,4. Diferencias individuales en la formación de los cristales o en la respuesta inflamatoria o en ambas pueden jugar un papel en determinar si un paciente con hiperuricemia desarrollará gota. Desafortunadamente, aún no existe una explicación satisfactoria para algunos de los aspectos clínicos de la gota aguda, incluyendo5,6,7,8 la precipitación de ataques agudos por traumatismos o cirugía, la predilección por la primera articulación metatarso-falángica y la resolución espontánea de los ataques.
Las manifestaciones clínicas de la gota incluyen ataques recurrentes de artritis inflamatoria aguda, acumulación de cristales de urato monosódico en forma de depósitos tofáceos, nefrolitiasis por el ácido úrico y nefropatía crónica. Se describen tres estadíos clásicos en la historia natural de los depósitos progresivos de cristales de urato monosódico que incluyen la artritis gotosa aguda, un intervalo o gota intercrítica y la gota tofácea crónica.
La artritis gotosa aguda generalmente ocurre años después de un período de hiperuricemia asintomática. El ataque típico, que es marcadamente inflamatorio, consiste en dolor severo, enrojecimiento, hinchazón e impotencia funcional que son de máxima intensidad tras varias horas. Por lo general (80 %), en los ataques iniciales se afecta una única articulación, típicamente en las extremidades inferiores, con más frecuencia a nivel de la base del primer dedo (podagra), o la rodilla. Los signos inflamatorios asociados con frecuencia se extienden más allá de la articulación afectada y, a veces, pueden afectarse varias articulaciones y aparecer tenosinovitis, dactilitis, o incluso celulitis.
De manera global, se ha observado que un 12-43% de los pacientes con episodios de gota presentan valores normales o incluso disminuidos de ácido úrico en plasma9,10,11.

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Fractura de cadera como primera manifestación de una Enfermedad de Cushing con genotipo de Enfermedad de Fabry

Presentación del caso

SLV es una mujer de 35 años que acude a consulta por primera vez en abril de 2008 por haber sufrido una fractura de cadera.
Antecedentes personales: Hipertensión arterial, con preeclampsia durante su único embarazo que motivó un parto por cesárea a las 34 semanas, en la actualidad controlada con medicación.
Antecedentes familiares: Abuela, padre y hermana hipertensos.
Comienzo de la enfermedad: La paciente se encontraba asintomática con un adecuado control de su tensión arterial, hasta el 17 de noviembre de 2007, cuando, mientras bajaba por una escalera con una carga, realizó un movimiento brusco del pié derecho notando una sensación de “chasquido” en la cadera derecha, sin traumatismo y sin caída. Fue atendida ese mismo día por un traumatólogo quien le solicitó un radiografía de la cadera, (Figura 1) en la que no apreció patología y con el diagnóstico de “rotura fibrilar” le prescribió analgésicos y rehabilitación, la cual comenzó a recibir en un centro de esta ciudad.
La paciente no observó mejoría y acudió de nuevo a consulta unos días después. El médico rehabilitador observó la existencia de dolor a las rotaciones y flexión de la cadera derecha con limitación, dolor en la bipedestación y ausencia de acortamientos y hematomas. Le solicitó una nueva radiografía de pelvis (Figura 2) donde tampoco apreció patología y le indicó tratamiento con magnetoterapia, analgésicos, ultrasonidos pulsátiles y descarga del miembro.
La paciente continuó empeorando por lo que le solicitó una RMN de cadera, (Figura 3) en la que se observó: “edema óseo en cuello femoral derecho, con fractura oblicua sin desplazamiento significativo de fragmentos, (fractura transcervical tipo II de Pauwels) sin alteraciones en la morfología de ambas cabezas femorales”. Se le prescribió tratamiento con descarga y analgésicos.
Un mes después, la Rx de cadera mostró una consolidación radiológica de la fractura con deformidad en varo, (Figura 4) por lo que se le indicó un programa de rehabilitación, que incluía carga progresiva y terapia acuática. Durante varios meses, la paciente siguió este tratamiento rehabilitador, no observando mejoría del dolor. Al contrario, notaba un empeoramiento del mismo en cuanto comenzaba a apoyar.
En abril de 2008, la paciente consultó en nuestra Unidad Metabólica Ósea y se le efectuó una historia clínica detallada, que no mostró nuevos detalles aparte de lo reseñado anteriormente, siendo la exploración física normal, (Talla: 157.5 cm. Peso: 61 Kg. IMC: 24.7 Kg/m2, Envergadura: 158 cm). No apreciamos la existencia de “morro de búfalo”, obesidad troncular, estrías vinosas ni ningún otro signo característico de la Enfermedad de Cushing.

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Melorreostosis: presentación de un caso clínico

La melorreostosis es una forma de hiperostosis que afecta tanto al tejido óseo como a las partes blandas adyacentes. Su incidencia es variable aunque es mayor en la segunda y tercera décadas de la vida debido al carácter lentamente progresivo de la enfermedad. Generalmente cursa con dolor que puede llegar a provocar una limitación funcional importante. Para su diagnóstico nos podemos apoyar en la imagen radiológica característica que semeja “cera fundida deslizándose por el lateral de una vela”.

Se presenta un caso de melorreostosis con hallazgos clínicos y radiológicos característicos. El paciente había sido diagnosticado previamente de enfermedad ósea de Paget, por lo que planteamos el diagnóstico diferencial de esta patología.

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Diagnóstico diferencial y manejo del dolor asociado a hemangiomas vertebrales múltiples. A propósito de un caso

Caso clínico

Presentamos el caso de una mujer de 71 años de edad con antecedentes de epilepsia, hiperlipemia mixta, síndrome depresivo y osteoporosis establecida, con fractura previa de Colles izquierda a los 52 años. Seguía tratamiento con Ácido Valproico 750 mg/día, Atorvastatina 40 mg/día, Trazodona 100 mg/día, Omeprazol 20 mg/día, Risedronato semanal (35 mg) y suplementos de calcio y vitamina D (500 mg de calcio elemento y 400 UI de vitamina D).
Desde al menos hacía 10 años presentaba dolores de espalda, que mejoraban sólo parcialmente con el reposo y en ocasiones la despertaban en la noche, tanto de localización dorsal como lumbar. Que habían aumentado progresivamente de intensidad, con lo que le interferían con las actividades básicas de la vida diaria. Estudiada cinco años antes en otro Centro por este motivo, no se había llegado a un diagnóstico concluyente. Se había realizado una Resonancia Magnética Nuclear (RMN) de columna donde se describían varias lesiones de carácter lítico sugerentes de metástasis a nivel D6-D8. No obstante, tras un estudio exhaustivo que incluía gammagrafía ósea, tomografia axial computerizada (TAC) toracoabdominal, mamografía, marcadores tumorales, proteinograma y ecografía tiroidea, no se encontró tumor primario y se prescribió sólo tratamiento analgésico. Por ello utilizaba habitualmente Fentanilo transdérmico (TTS) 100 μg/h cada 72 h, Metamizol 575 mg (3 caps./día) y Gabapentina 300 mg/día.
Acude a nuestra consulta por aumento en la intensidad de estos mismos dolores de espalda, fundamentalmente en los últimos meses, sin claro síndrome constitucional asociado ni trauma previo, así como disminución del ánimo. No tenía fiebre termometrada, conservaba fuerza y movilidad, pudiendo caminar sin ayuda, y no presentaba trastornos sensitivos a ningún nivel.
En la exploración física no existía nada reseñable, salvo el dolor a la percusión de apófisis dorsales medias irradiado a costado derecho, sin masa de partes blandas palpable. La exploración neurológica era rigurosamente normal.
En los análisis realizados presentaba discreta anemia normocítica normocrómica (hemogobina 10,8 g/dL, hematócrito 31,7%, VCM 91,8 fL), con normalidad en el resto de las series del hemograma y con una velocidad de sedimentación globular (VSG) de 35 mm (no hace falta poner la segunda hora). Los tiempos de coagulación y la bioquímica (que incluía metabolismo del hierro, perfil hepático y lipídico, proteinograma, hormonas tiroideas y niveles de vitamina B12) eran normales. Lo mismo ocurría con el análisis elemental de orina. Se realizó Mantoux y serología de Salmonella y Brucella, siendo ambas pruebas negativas. Así mismo, los niveles de antiestreptolisina-O (ASLO) eran menores de 200.

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¿Son válidos los criterios quirúrgicos actuales del hiperparatiroidismo primario asintomático?

El HPTP es una patología muy frecuente que a menudo cursa de manera asintomática. Siendo la intervención quirúrgica el único tratamiento curativo de la enfermedad, existen unos criterios de indicación de cirugía que no siempre se ajustan a la realidad del paciente, pues se basan en la existencia de complicaciones clínicas (osteoporosis, insuficiencia renal, urolitiasis, fracturas por fragilidad).

Presentamos el caso clínico de una paciente que no cumplía ninguno de los requisitos para ser intervenida quirúrgicamente según los documentos de posición, y que fue operada tras demostrarse la existencia de un deterioro de la estructura trabecular ósea, determinada por la técnica TBS (trabecular bone score), y localizarse el adenoma por gammagrafía. Se discute la posible utilidad de estas técnicas, no observadas en los documentos de posición, como complemento de la decisión de cirugía.

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