Revista de Osteoporosis y Metabolismo Mineral

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Categoría: Originales

Calidad del aire e incidencia de fractura osteoporótica de cadera en Chile

La contaminación ambiental se ha asociado con una variedad de enfermedades, destacando las cardiovasculares [1] y las respiratorias [2].
El monitoreo de la calidad del aire se ha orientado preferentemente al material particulado. Estas partículas se encuentran principalmente en zonas urbanas y provienen de centrales térmicas, procesos industriales, tráfico de vehículos, combustión residencial de leña para calefacción, carbón e incineradores industriales. El material particulado (MP) se clasifica según su diámetro, característica de la cual depende la intensidad de sus impactos: partículas de diámetro menores de 10 µg, conocidas como MP10, y de diámetros inferiores a 2,5 µg, conocidas como MP2,5. Las partículas de MP2,5, al tener un menor diámetro, penetran hasta los alvéolos pulmonares e ingresan directamente al torrente sanguíneo, por lo que es el contaminante más dañino para la salud y el que genera mayores niveles de mortalidad prematura en la población, siendo el quinto factor de riesgo de mortalidad en el año 2015 [3]. La exposición a mayores concentraciones de MP2,5 causaron 4,2 millones de muertes y 103 millones de años de vida saludables perdidos (AVISA) a nivel mundial en el 2015, representando 7,6% de las muertes totales y 4,2% de los AVISA [3]. Las muertes a nivel mundial atribuibles al MP2,5 aumentaron de 3,5 millones en 1990 a 4,2 millones en 2015 [3].

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Eficacia y seguridad a largo plazo del polimetilmetacrilato (PMMA) en pacientes osteoporóticos tratados mediante vertebroplastia percutánea

La fractura vertebral (FV) constituye sin duda el tipo de rotura ósea más prevalente en los pacientes con baja masa ósea [1]. Los datos epidemiológicos más recientes en la población española señalan una prevalencia cercana al 35% de FV en mujeres con más de 45 años de edad [2]. En varones, la prevalencia a la edad de 50 años se estima 5 veces menor que la representada en la población femenina, aunque esta medida aumenta una vez alcanzados los 70 años [3].
Las FV de origen osteoporótico (FVOs) son manejadas mediante tratamiento conservador, incluyendo habitualmente reposo, analgesia (en combinación con relajantes musculares), ortesis y rehabilitación. Este tipo de tratamiento resulta crucial en las primeras semanas post-fractura, de manera que un seguimiento correcto del mismo suele resolver las FVOs de manera efectiva. Sin embargo, se estima que en un 10-35% de los pacientes surgen complicaciones derivadas de la propia fractura, como retraso en la unión ósea, aumento de la cifosis, aparición de alteraciones neurológicas o la aparición de pseudoartrosis (enfermedad de Kümmell). En estos escenarios los pacientes frecuentemente se vuelven refractarios al tratamiento conservador, tornándose el manejo de sus síntomas complicado y con tendencia a agravarse en el tiempo [4].

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Impacto funcional de polimorfismos del gen de la esclerostina sobre la metilación de ADN y la expresión génica

Numerosos estudios de asociación de genoma completo (GWAS) y estudios de asociación de genes candidatos han encontrado algunos polimorfismos bialélicos (single nucleotide polymorphisms, SNPs) en el gen SOST, que codifica la esclerostina, asociados con la densidad mineral ósea (DMO) y la predisposición a fracturas [1-4]. Sin embargo, se desconoce el mecanismo responsable de esa asociación. Entre los mecanismos generales por los que las variantes genéticas predisponen a las enfermedades complejas se encuentran los mecanismos epigenéticos, como la metilación del ADN, que modulan la transcripción de genes de forma directa (localmente) o indirecta (remotamente) [5]. En este sentido, cabe destacar que la metilación del promotor de SOST está inversamente relacionada con la actividad transcripcional, es decir, con los niveles de expresión, de este gen [6].
La metilación de ADN es una marca epigenética, que consiste en la adición de un grupo metilo en la posición 5’ del anillo de citosina, generalmente en citosinas que preceden a la guanina, formando los denominados sitios CpG. Los sitios CpG se distribuyen a lo largo de todo el genoma y son abundantes en algunas regiones específicas, como los promotores, denominadas islas CpG. Los niveles de metilación de los sitios y/o islas CpG tienen perfiles específicos de acuerdo con el tejido de origen y modulan la expresión de genes en muchos tejidos, incluido el hueso [7-10].

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Factores que influyen sobre los resultados de los ensayos de ultra-microindentación ósea. Un estudio experimental en ratas

Las fracturas por fragilidad son el sello distintivo relevante de la osteoporosis [1]. El riesgo de fractura está estrechamente relacionado con la resistencia ósea que, a su vez, depende de la masa ósea, la geometría y la calidad del material [2-6]. La masa ósea y la geometría se pueden evaluar clínicamente mediante densitometría ósea y técnicas de imagen de alta resolución. Sin embargo, las propiedades mecánicas del tejido óseo son más difíciles de explorar. Estas propiedades determinan la calidad ósea, concepto que representa la capacidad intrínseca del tejido para resistir estados tensionales, independientemente de la cantidad de material (densidad ósea) o de su distribución espacial (arquitectura ósea). La calidad ósea depende de la composición química y organización de la matriz ósea [7].
En un ensayo de indentación o dureza, una muestra se somete a carga cuasi-estática por medio de un pequeño indentador, registrando el tamaño de la huella resultante; en ocasiones se determina también la curva que relaciona la carga aplicada y el desplazamiento experimentado por el indentador durante el ensayo. La dureza se define como la fuerza máxima aplicada dividida por el área de la huella que permanece en el material tras el ensayo. La dureza es la propiedad del material que caracteriza su resistencia frente a la deformación plástica/permanente [8].
La ultra-microindentación (UMI) permite realizar ensayos de dureza a la escala trabecular, sobre trabéculas individuales y osteonas de hueso. Varios modelos preclínicos sugieren que los resultados pueden ser un marcador de la resistencia esquelética. Las principales ventajas de los ensayos con UMI son la simplicidad de la técnica y la capacidad de mapear la microdureza en diferentes zonas de una muestra [8]. Sin embargo, los factores que influyen en los resultados de dureza en el tejido óseo son solamente parcialmente conocidos, lo que limita la posibilidad de llevar a cabo comparaciones entre estudios. Este es un aspecto relevante, particularmente en vista de la reciente introducción de la técnica de ultra-microindentación en humanos [9]. En este sentido, el objetivo de este estudio fue el de explorar la variabilidad de la dureza en diferentes localizaciones esqueléticas, así como los cambios inducidos por diversas intervenciones en un modelo experimental.

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Mitos, cuentos y leyendas sobre el calcio y la vitamina D

En los últimos años se ha observado un impresionante aumento en el número de artículos científicos relacionados con el metabolismo del calcio y la vitamina D. Tenemos un conocimiento mucho más profundo de muchos aspectos fisiopatológicos. No obstante, y pese a ello, también paralelamente se han desarrollado una serie de bulos, mitos y leyendas tanto sobre el calcio como sobre la vitamina D, muchos de ellos absolutamente injustificados, y otros derivados de una mala interpretación de algunos artículos científicos.
Dado que ello puede llevar al abandono de tratamientos o la toma de los mismos de manera errónea, hemos desarrollado este artículo con el fin de aclarar, con evidencia científica, algunos de estos aspectos.

Recuerdo de la fisiología de calcio y la vitamina D.
La absorción de calcio depende de la vitamina D y es un mecanismo saturable. A partir de una determinada cantidad y alcanzarse el nivel óptimo de absorción, todo el calcio que se ingiera de más no se absorbe y es eliminado por las heces.
Diariamente se eliminan por el riñón entre 100 y 200 mg de calcio en condiciones normales. Asimismo, por las heces se pierden entre 800 y 900 mg de calcio, producto de la secreción de sales biliares y jugos pancreáticos. Se denominan “pérdidas obligadas de calcio” y en su conjunto constituyen unos 1.000 mg (Figura 1). El calcio no puede ser sintetizado por ninguna vía metabólica y, por lo tanto, debe tomarse por la dieta [1].

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Recomendaciones de las sociedades científicas sobre la suplementación de calcio y vitamina D en la osteoporosis

Las necesidades de calcio y vitamina D para la salud en general y la ósea en particular están perfectamente establecidas; mientras que la comunidad médica está de acuerdo en que es necesario mantener unos niveles séricos de 25 hidroxi-vitamina D (25(OH)D) por encima de, al menos, 20 ng/ml, la calcemia deben permanecer entre 8,5 y 10,5 mg/dl. Sin embargo, estas cantidades, que deberían obtenerse naturalmente a partir de la dieta (calcio) y de la exposición al sol (vitamina D), no se alcanzan en un considerable porcentaje de la población. Los niveles de calcio, tan imprescindibles para el funcionamiento de múltiples sistemas, se mantienen gracias al almacén que constituye el hueso, y del que el organismo obtiene el calcio para mantener su homeostasis en caso de necesidad, en perjuicio, evidentemente, del propio hueso, que sufre una resorción aumentada que, a su vez, produce una osteoporosis. La vitamina D por su parte, al carecer de un sistema de almacenamiento, ve caer sus niveles séricos en cuanto la exposición solar disminuye. Sabemos que los alimentos más ricos en calcio son los lácteos; pero la ingesta de estos alimentos es muy baja en la población en general, por distintos motivos. Por otro lado, el riesgo a sufrir cáncer de piel hace que la exposición solar se evite de manera “drástica”, lo que impide la producción de vitamina D. Los suplementos de calcio y vitamina D permiten alcanzar los niveles adecuados en estas situaciones en las que los medios fisiológicos no pueden.
En este capítulo expondremos las recomendaciones que se realizan en diversas guías clínicas (muy seleccionadas, dada la limitación de espacio, pero creemos representativas) sobre la utilidad de dar suplementos de calcio y vitamina D para el tratamiento de la osteoporosis o para asegurar la salud ósea. El abordaje que distintas sociedades e instituciones han realizado varía desde el realizado en el marco del tratamiento general de la osteoporosis hasta el específico de dichos suplementos, bien solo de la vitamina D, bien del calcio solo, o bien de ambos.

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El papel del calcio y la vitamina D en la prevención y tratamiento de la osteoporosis

El papel del calcio y la vitamina D en el metabolismo óseo es conocido desde hace muchos años. El calcio es uno de los principales componentes del hueso y, junto a la matriz de colágeno, es responsable de facilitar la fuerza y la resistencia del esqueleto[1].
La máxima masa ósea se adquiere hacia los 30 años de edad y depende de factores genéticos y ambientales, entre ellos, de la ingesta de calcio. Una vez conseguido el pico de masa ósea es necesario mantener un aporte de calcio mínimo para evitar la pérdida de masa ósea.
La vitamina D es responsable de mantener la homeostasis del calcio y el fósforo, favoreciendo su reabsorción a nivel renal e intestinal. Su déficit se asocia a una alteración de la mineralización ósea, provocando raquitismo en niños y osteomalacia en adultos.
La osteoporosis es un proceso crónico prevalente; constituye un problema de salud pública asociado a una importante morbilidad y mortalidad[2]. Es de esperar que con el envejecimiento de la población su prevalencia vaya en aumento[3]. La actividad física y una correcta nutrición son dos medidas que se asocian a una reducción del riesgo de osteoporosis[4]. La ingesta de calcio adecuada, junto a unos niveles de vitamina D suficientes, han demostrado ser una buena opción para mantener un estado óseo sano[5].

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Papel del calcio y la vitamina D en el tratamiento del paciente con fractura de cadera

La fractura proximal de fémur, o fractura de cadera, constituye la complicación más grave de la osteoporosis, debido a su elevada mortalidad y morbilidad, así como al importante coste social, económico y asistencial que genera. De hecho, la fractura de cadera es capaz, por sí sola, de disminuir la esperanza de vida en casi dos años y uno de cada cinco pacientes que la sufre requerirá asistencia socio-sanitaria permanente[1]. Entre los factores de riesgo que favorecen este tipo de fractura se incluyen una mayor tendencia a las caídas y una disminución de la resistencia ósea.
Desde el descubrimiento de la vitamina D en 1922, esta se ha asociado no solo a la salud ósea sino también a la salud muscular[2]. Por ello, y pese a que no existen pruebas determinantes de su eficacia, se considera que el calcio y la vitamina D deben administrarse a todo paciente con osteoporosis, con la idea de evitar su deficiencia, que sí puede resultar perniciosa. Así, en la mayoría de las guías de práctica clínica se señala que el tratamiento con fármacos antirresortivos o anabólicos debe acompañarse de un aporte adecuado de vitamina D, además de una cantidad apropiada de calcio, que suele oscilar entre los 1.000 y los 1.200 mg diarios[3-5].

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La vía Wnt/β-catenina disminuye la cantidad de osteoclastos en el hueso y favorece su apoptosis

La evidencia acumulada durante los últimos años ha establecido que la vía Wnt/β-catenina es crucial para la formación ósea y el mantenimiento de la homeostasis esquelética [1,2]. Las proteínas Wnt ejercen sus funciones celulares activando diferentes rutas de señalización, comúnmente denominadas vía canónica y vías no canónicas [3]. La primera actúa controlando la cantidad de β-catenina no asociada a cadherina, mientras que las otras rutas no requieren la presencia de β-catenina [4]. En la actualidad, la vía de señalización mediada por la β-catenina es la mejor estudiada y comprendida. La activación de la ruta Wnt/β-catenina comienza en la membrana celular con la unión de ciertos ligandos Wnt, tales como Wnt3a, a los receptores transmembrana de la familia Frizzled. Esta unión recluta el correceptor LRP5/6 (low-density-lipoprotein receptor-related protein 5/6), para formar un complejo ternario que desestabiliza un conglomerado citoplásmico de proteínas que, de lo contrario, fosforilarían la β-catenina del citoplasma para su destrucción en el proteasoma [5-7]. De modo que, tras la unión del ligando al receptor, la β-catenina no es fosforilada ni destruida, y, por lo tanto, puede acumularse en el citoplasma, desde donde se trasladará al núcleo. Allí se une al factor de trascripción TCF/LEF (T-cell factor/lymphoid enhancer factor) e induce la expresión de genes diana [8].

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Regulación de la plasticidad celular y senescencia en condrocitos articulares: conexina 43 como diana terapéutica para el tratamiento de la artrosis

La artrosis (OA) es una enfermedad crónica que se caracteriza por una degradación progresiva del cartílago articular que recubre la superficie de las articulaciones sinoviales, que permiten el movimiento del esqueleto sin que se produzca dolor. Los condrocitos de pacientes con artrosis sufren cambios en el fenotipo asociados con un incremento en la actividad catabólica e inflamatoria [1,2], junto con un incremento en la senescencia celular y del fenotipo secretor asociado a senescencia (SASP) [2,3]. Nuestro grupo de investigación ha demostrado previamente que los condrocitos en el cartílago articular poseen largas proyecciones citoplasmáticas que atraviesan la matriz extracelular (MEC) [4], capaces de formar conexiones y uniones comunicantes (UCs) a través de canales de conexina-43 (Cx43) [4,5]. En el año 2013, nuestro grupo de investigación publicó resultados relevantes asociados con alteraciones de la actividad de la Cx43 en artrosis, indicando que desde estadios muy tempranos de la enfermedad existe un incremento y cambios en la localización de la proteína en el cartílago de pacientes con artrosis [6]. Posteriormente, utilizando modelos animales observamos que el dominio C-terminal de la Cx43 juega un papel fundamental en la estructura y composición del cartílago articular [7].

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Estado cualitativo y cuantitativo óseo generalizado en la osteonecrosis de maxilares. Efecto de los bifosfonatos

La osteonecrosis de maxilares (ONM) es una enfermedad descrita hace relativamente poco tiempo. Después de la publicación inicial de Marx [1] se consideró que los bifosfonatos eran el agente etiológico responsable de la enfermedad, siendo incluso denominada durante un tiempo osteonecrosis por bifosfonatos [2-5], lo cual es erróneo puesto que en la etiopatogenia de la ONM pueden participar muchos factores además de estos fármacos [1,6,7].
Una de las hipótesis sobre la etiopatogenia de la ONM sería la existencia de un exceso de supresión del remodelado óseo, que puede ser producido por los bifosfonatos o por otros potentes antirresortivos, como denosumab, fármaco también implicado en la ONM [8,9]. Dado que estos fármacos actúan sobre todo el esqueleto, de existir tal exceso de supresión del remodelado óseo, cabría esperar la existencia de alteraciones tanto en la cantidad de la DMO como en la calidad del hueso en otras localizaciones. Pero aunque en la literatura existen muchas descripciones de casos aislados o series de esta enfermedad reseñando sus características clínicas y la posible asociación con diferentes patologías y factores de riesgo [1,3-7,10], no hemos encontrado publicaciones que analicen las posibles alteraciones cuantitativas y/o cualitativas del hueso en general en los pacientes con ONM.

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Células osteogénicas afectadas por los factores solubles tumorales contribuyen a la formación del nicho pre-metastásico óseo

La aparición de la enfermedad metastásica constituye una grave amenaza en la tasa de supervivencia de pacientes que desarrollan un tumor. Se ha observado, que ciertos tipos de tumores presentan una elevada tendencia a colonizar órganos específicos. Desde la hipótesis formulada por Paget (“seed-and-soil”) [1], pocos estudios han descifrado los mecanismos reguladores del organotropismo metastásico. Estudios iniciales, se centraron en la función de las propiedades intrínsecas de la célula tumoral, como la expresión de genes y vías de regulación de la colonización, en dirección al organotropismo [2-4].
El hueso es un órgano frecuentemente infiltrado por la diseminación metastásica de tumores sólidos [5-6], siendo la aparición de la enfermedad metastásica una grave amenaza en la tasa de supervivencia de pacientes que desarrollan un tumor. El 65-80% con cáncer de próstata o mama metastásico presenta complicaciones esqueléticas [5]. El estudio de las metástasis óseas se ha centrado principalmente en la interacción de la célula tumoral con el hueso, una vez ha sido establecida la metástasis, ignorando los estadios subclínicos del proceso que ocurre previamente. El establecimiento de células tumorales en el microambiente óseo altera el balance del proceso de remodelado óseo entre la formación ósea, inducida por osteoblastos, y la resorción, mediada por osteoclastos. Como consecuencia, las vías de supervivencia y proliferación de células tumorales están favorecidas, induciéndose la formación de “un ciclo vicioso de las metástasis óseas” [7].

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