Revista de Osteoporosis y Metabolismo Mineral

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Categoría: Spanish

Vitamina D y función muscular

En 1922, en la Universidad Johns Hopkins de Baltimore, el profesor McCollum descubrió un factor, desde entonces denominado vitamina D siguiendo el orden alfabético de las otras vitaminas identificadas hasta el momento, capaz de curar el raquitismo en niños y la osteomalacia en adultos. Enfermedades en las que, como sabemos desde las primeras descripciones científicas publicadas en Londres a mediados del siglo XVII, se asocia la afectación muscular consistente en debilidad e hipotonía generalizada a la afectación ósea, característica principal de la misma. Por tanto, desde el descubrimiento de la vitamina D, esta se ha asociado no solo a la salud ósea sino también a la salud muscular [1]. Paradójicamente, en la actualidad no hay consenso sobre los efectos beneficiosos potenciales de la suplementación con vitamina D en la función muscular, el equilibrio y los riesgos de caídas, situación destacada en el último metaanálisis publicado por Bolland et al. [2], quienes revisan en 81 ensayos clínicos aleatorizados (ECA) que incluyen 53.537 participantes el efecto de la vitamina D sobre fracturas y caídas como resultado primario.

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Niveles de calcidiol y mantenimiento de la función muscular, capacidad funcional y densidad mineral ósea en población española no seleccionada

El envejecimiento se asocia con una pérdida de masa y fuerza muscular, así como con una disminución en la densidad mineral ósea (DMO), lo que puede condicionar una movilidad reducida, mayor riesgo de caídas y aparición de fracturas [1,2]. En los últimos años se ha hecho especial hincapié en mantener un estado adecuado de vitamina D para optimizar la fuerza muscular y la DMO con objeto de reducir caídas y fracturas [3-5]. Si bien, un reciente meta-análisis cuestiona la utilidad de los suplementos de vitamina D para reducir el riesgo de caídas, disminución de DMO y fracturas [6], existen suficientes argumentos que evidencian la importancia de la vitamina D sobre la salud muscular y ósea. La vitamina D estimula la absorción de calcio del intestino y mantiene los niveles séricos de calcio que se requieren para una mineralización ósea normal y para el mantenimiento de la función muscular [7].

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Efectos de la estimulación mecánica en la comunicación entre células óseas

Uno de los estímulos más importantes que recibe el hueso para regular la masa ósea, la forma y la microarquitectura es la fuerza mecánica. El endoesqueleto reacciona ante un aumento de carga formando más hueso o disminuyendo su masa ante la falta de tensión mecánica [1]. Esto es debido a que la estimulación desencadena el proceso de mecanotransducción en el cual los osteocitos, que se consideran las células clave mecanosensoras del hueso, cuando son estimulados, envían señales químicas que afectan a la regulación paracrina del comportamiento de los osteoblastos y los osteoclastos [2,3]. También se ha observado que conlleva un efecto antiapoptótico de los osteocitos [4].
Con la carga mecánica, la expresión de esclerostina, que es un inhibidor de la vía de señalización proteica Wnt/β-catenina secretado de manera constitutiva por los osteocitos, disminuye provocando un incremento de la osteoblastogénesis [5,6]. Por otra parte, los osteocitos apoptóticos inducen la secreción del ligando del receptor activador del factor nuclear kB (RANKL, del inglés Receptor Activator for Nuclear Factor κ B Ligand), estimulando indirectamente la osteoclastogénesis [7].

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El papel de la determinación de un marcador de resorción, el telopéptido carboxiterminal del colágeno I, en la valoración del cumplimiento terapéutico en pacientes tratadas con bifosfonatos orales

La osteoporosis es una enfermedad metabólica que se caracteriza por una baja masa ósea y un deterioro de la microestructura del tejido óseo que conducen a un aumento de la fragilidad del hueso, siendo su principal complicación la aparición de fracturas por fragilidad [1]. Las fracturas osteoporóticas representan un importante problema de salud [2] y se asocian a un elevado gasto sanitario [3]. Para prevenir la aparición de fracturas se dispone de diferentes fármacos que actúan sobre el metabolismo óseo y se asocian a una reducción del riesgo de fracturas [4]. Los más utilizados en nuestro país son los bifosfonatos [5]. Pero, para observar este efecto protector, es necesario que exista un adecuado cumplimiento terapéutico [6]. En la osteoporosis, como en toda enfermedad crónica, el cumplimiento es bajo. En un reciente estudio realizado en nuestro medio la persistencia global al año de haber iniciado un fármaco para la osteoporosis es del 47%, y a los dos años, cercano al 27% [7].

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Diferente evolución de la esclerostina sérica respecto de otros marcadores de remodelado óseo en el primer año tras un trasplante hepático

El trasplante de órgano sólido constituye una alternativa eficaz en el estadio final de múltiples enfermedades crónicas, incrementando la supervivencia de los pacientes. Sin embargo, dicha mejoría se asocia con ciertas complicaciones, como una mayor incidencia de osteoporosis y un riesgo aumentado de fracturas1. Numerosos estudios han concluido que existe una pérdida de masa ósea tras el trasplante, más marcada entre los tres y seis primeros meses, que se prolonga hasta un año después del mismo. Posteriormente existe una estabilización e incluso recuperación de la masa ósea en los dos años posteriores2-4.
El trasplante hepático se considera un factor de riesgo independiente para desarrollar osteoporosis1-3. En el caso de los pacientes con un injerto hepático, la incidencia de fractura se estima entre un 10-43%1, siendo la localización más frecuente la columna vertebral2-4. Entre los factores que contribuyen al aumento de riesgo de osteoporosis y fracturas en estos pacientes se encuentran: el tratamiento prolongado con inmunosupresores (principalmente los inhibidores de la calcineurina)2,5-8 y glucocorticoides9,10, la deficiencia de vitamina D (muy habitual por la existencia de malnutrición) y las alteraciones en la función hepática evidenciadas en la mayoría de los pacientes con cirrosis1-3.

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Vitamina D libre: una determinación en aumento

En las últimas décadas la vitamina D ha suscitado un creciente interés, no solo en el entorno médico, sino también entre la población en general. Inicialmente, la evaluación de la vitamina D era parte de la evaluación del metabolismo óseo cuando, por ejemplo, se sospechaba raquitismo u osteomalacia, o en poblaciones en riesgo de osteoporosis1. El 25-hidroxivitamina D (25-OHD) es el metabolito circulante de mayor concentración y vida media más larga, y se emplea para monitorizar el estado corporal de la vitamina D, aunque los pacientes con enfermedad renal crónica y sometidos a tratamiento de diálisis también son controlados mediante mediciones de la evaluación de dicho estado2. En este caso, además del 25-OHD, también se mide el metabolito activo de la vitamina D, el 1,25-dihidroxivitamina D (1,25-(OH)2D), que se produce principalmente en las células del túbulo proximal de la nefrona.

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Fracturas femorales atípicas: una rara complicación posiblemente debida a la acumulación de variantes genéticas raras

Los fármacos antirresortivos, como los bisfosfonatos y denosumab, son muy eficaces para disminuir el riesgo de fracturas vertebrales y no vertebrales en pacientes con osteoporosis. Tienen una forma de administración cómoda, generalmente se toleran bien y los efectos secundarios son leves y poco frecuentes. Sin embargo, algunos pacientes ocasionales pueden presentar complicaciones peculiares con el tratamiento, como las fracturas femorales atípicas (FFA) y la osteonecrosis maxilar. Estas complicaciones ocurren muy raramente, pero son potencialmente graves y de difícil manejo, por lo que son fuente de inquietud para algunos médicos y muchos pacientes. Este temor parece influir de manera negativa, aunque no justificada, sobre el cumplimiento terapéutico. Por eso, sería sumamente útil poder identificar a los raros pacientes que tienen riesgo de desarrollar estas complicaciones.

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Estudio genético de la fractura femoral atípica mediante la secuenciación del exoma en tres hermanas afectas y tres pacientes no relacionadas

La osteoporosis y sus fracturas asociadas son el problema óseo postmenopáusico más común, y afecta a mujeres y hombres de todas las etnias. Los bisfosfonatos nitrogenados (N-BPs), incluyendo alendronato, risendronato, ibandronato y zolendronato, son el tratamiento más utilizado para la osteoporosis en millones de pacientes en todo el mundo. A pesar de la importante eficacia anti-fractura de los BPs, ampliamente demostrada en varios ensayos clínicos y revisiones sistemáticas, se han descrito algunos efectos adversos poco frecuentes potencialmente asociados a su uso prolongado, entre ellos las fracturas atípicas de fémur (FAFs). Estas fracturas son no-traumáticas y están caracterizadas por su localización subtrocantérica o en la diáfisis del fémur, y frecuentemente son bilaterales.

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Estudios funcionales de variantes de DKK1 presentes en la población general

El papel de la vía de Wnt sobre la regulación del remodelado óseo se ha demostrado en múltiples estudios. Por un lado, se han descrito polimorfismos en diversos genes de la vía de Wnt que muestran asociación con la densidad mineral ósea (DMO) y el riesgo de fractura. También se han descrito mutaciones poco frecuentes o raras en genes de la vía de Wnt, causantes de fenotipos óseos más raros, tales como la osteoporosis-pseudoglioma (OPPG; OMIM 259770), la osteogénesis imperfecta autosómica recesiva de tipo XV (OMIM 615220), y la osteosclerosis (OMIM 144750). La vía de Wnt se inicia con la formación de un complejo heterotrimérico entre el receptor Frizzled, el co-receptor LRP5 y el ligando Wnt. Una vez formado este complejo, la β-catenina se acumula en el citoplasma y se transloca al núcleo donde puede activar la transcripción de numerosos genes diana. En osteoblastos se ha demostrado que la vía de Wnt activa la transcripción de genes que contribuyen netamente a la formación de hueso. Además, esta vía se encuentra finamente regulada por una serie de inhibidores extracelulares, entre los que destacan la proteína esclerostina, codificada por el gen SOST, y la proteína DKK1, codificada por un gen con el mismo nombre. Estas dos proteínas realizan su función, impidiendo la formación del complejo heterotrimérico. Las proteínas esclerostina y DKK1 forman así otros complejos heterotriméricos, junto con LRP5 y LRP4 (en el caso de esclerostina)  y junto con LRP5 y Kremen (en el caso de DKK1).

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La resistencia mecánica tisular ósea es independiente de la edad en individuos sanos

Las fracturas osteoporóticas representan un grave problema de salud pública dada su elevada prevalencia y enorme impacto en términos de morbilidad, mortalidad y coste económico. Consecuentemente, existe un gran interés en entender la fisiopatología subyacente de la fragilidad ósea, la cual, desde un punto de vista mecánico, está determinada por la resistencia ósea. La resistencia ósea, a su vez, proviene de la integración de tres componentes: la cantidad mineral ósea, la arquitectura ósea, y las propiedades materiales del hueso.
La cantidad mineral del hueso es medida habitualmente mediante la densitometría ósea (DXA), la cual representa el método más utilizado y estandarizado para la evaluación de la masa ósea y del riesgo de fractura. La arquitectura ósea, tanto a nivel micro- como macroscópico, se examina mediante diferentes técnicas de imagen, como la tomografía cuantitativa periférica de alta resolución, la resonancia magnética ósea, y la más accesible Trabecular Bone Score, entre otras. Sin embargo, las propiedades materiales del hueso son difícilmente evaluables debido a su elevada complejidad que se refleja en sus múltiples constituyentes incluyendo las proteínas no colágenas, la cristalinidad, la hidratación del tejido óseo, y las características de la mineralización y del colágeno, entre otros. Dado que, además, se han requerido muestras de tejido óseo para su análisis, el estudio de estas propiedades ha estado tradicionalmente restringido a unos pocos centros especializados en Biomecánica.

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Factores secretados por células óseas inducen acumulación de calcio intracelular y AMP cíclico y activación de ERK 1/2 en células de cáncer de próstata; evaluación por técnicas de fluorescencia en células vivas

La metástasis a hueso es una complicación frecuente en fases avanzadas de pacientes con cáncer de próstata, uno de los cánceres con mayor mortalidad y morbilidad en países desarrollados. Evitar las distintas etapas necesarias para que la célula tumoral abandone el tumor primario, migre y se establezca en el microambiente óseo es una de las principales estrategias para prevenir la diseminación de las metástasis óseas. La invasión de células de tumor primario a nichos esqueléticos se asocia con la activación de células óseas que liberan factores de crecimiento y citoquinas, que a su vez promueven el crecimiento del tumor en las metástasis. Como resultado se genera el denominado “ciclo vicioso” de las metástasis óseas, que varía la fisiología del hueso y altera el remodelado óseo. En el caso de las metástasis óseas causadas por cáncer de próstata se originan lesiones osteolíticas y osteoblásticas como resultado de la activación de osteoclastos y de osteoblastos respectivamente.

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Isoflavonas y salud ósea

El déficit estrogénico derivado de la disminución de la función ovárica conduce a un estado de remodelado óseo aumentado, con un balance negativo que lleva a una pérdida de masa ósea. El resultado es el mayor riesgo de desarrollar osteopenia, osteoporosis y, como consecuencia, aumento del riesgo de fractura.
La terapia hormonal es considerada como un tratamiento muy eficaz para el alivio de los síntomas climatéricos, habiendo demostrado un efecto beneficioso en el hueso con reducción de fractura vertebral y de cadera incluso en mujeres postmenopáusicas no osteoporóticas1, pero las informaciones sobre el aumento del riesgo de algunas enfermedades crónicas han aumentado notablemente el interés de los clínicos y de las mujeres por alternativas a este tratamiento. Algunas de las más populares se basan en alimentos o suplementos de fitoestrógenos.
De todas las alternativas naturales actualmente investigadas, los fitoestrógenos y sus componentes, las isoflavonas, parecen ofrecer el mayor potencial para la prevención de la pérdida ósea.

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