Revista de Osteoporosis y Metabolismo Mineral

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Categoría: Spanish

Protección ósea durante el cáncer de mama

No muchas actuaciones en Medicina han cambiado tanto a través de las últimas décadas como el tratamiento del cáncer de mama (CM). Desde la teoría de Halsted sobre la progresión de una enfermedad inicialmente local, con extensión primero loco regional y luego metastásica, hasta los estudios más recientes de biología molecular que identifican la personalidad génica de cada tumor, los avances han sido muy numerosos. Hemos abandonado la antigua clasificación TNM diseñada en origen para tumores sólidos y ha ido creciendo en importancia todo lo relativo a la dependencia hormonal y la expresión génica de cada tumor. Todo ello para afrontar en mejores condiciones su abordaje terapéutico global.
Un magnífico laboratorio biológico de investigación nos proporcionó hace casi 20 años el estudio pormenorizado de los niveles de estradiol basal de las pacientes del grupo placebo del estudio MORE [1]; se demostró un incremento del riesgo de cáncer de mama asociado con un aumento de los niveles séricos de estradiol que confirmaba los resultados previos sobre la dependencia hormonal de dicha neoplasia. Años atrás, con la introducción de los tratamientos quimioterápicos (QMT) en la década final del siglo pasado, la mortalidad general de la mujer por cáncer de mama se fue reduciendo en todos los países occidentales. Al tiempo, y apenas unos años más tarde, la puesta en marcha de los programas de detección precoz masivos de ámbito poblacional facilitó un incremento del diagnóstico de tumores en estadios iniciales.

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Factores de riesgo de fractura incidente en pacientes con cáncer de mama tratadas con inhibidores de la aromatasa: cohorte B-ABLE

Actualmente, los inhibidores de la aromatasa (IA) se utilizan como terapia adyuvante de primera línea para mujeres con diagnóstico de cáncer de mama con receptores hormonales positivos. Aunque su efectividad para reducir el riesgo de recurrencia y mortalidad es bien conocida [1], los IA también se han asociado con efectos secundarios que pueden afectar negativamente la calidad de vida del paciente, la adherencia al tratamiento y la mortalidad asociada [2].
En el tratamiento con IA, se produce una marcada reducción de los estrógenos circulantes en la mujer postmenopáusica al bloquear la conversión por la enzima aromatasa de andrógenos a estrógenos. Esta acción deja a la mujer sin estrógenos residuales, que se producen tras la menopausia, como el estradiol y la estrona. Uno de los efectos secundarios más comunes es la pérdida ósea acelerada, que se asocia con un mayor riesgo de fracturas osteoporóticas [3,4]. En esta línea, existen diferentes meta-análisis que incluyen ensayos clínicos controlados aleatorizados que han demostrado una asociación entre el tratamiento prolongado con IA y un aumento del riesgo de fracturas óseas, con un incremento entre el 34% y el 59% [5,6].

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Diferencias en el metabolismo mineral óseo hiperparatiroidismo primario normocalcémico respecto al hiperparatiroidismo primario clásico

El hiperparatiroidismo primario (HPT) es una enfermedad del metabolismo mineral óseo muy frecuente consistente en la sobreproducción autónoma de la hormona paratiroidea (PTH), que conlleva a un aumento del calcio sérico [1], siendo la causa más frecuente de hipercalcemia.
Una variante clínica menos conocida del HPT lo constituye el denominado “hiperparatiroidismo primario normocalcémico” (HPTN), que cursa con cifras normales de calcio en sangre y valores elevados de la hormona paratiroidea (PTH), desconociéndose el mecanismo por el que se produce este hecho diferencial [2-4]. Estos pacientes no tienen causas claras que justifiquen elevaciones secundarias de la PTH tales como daño renal crónico [5], deficiencia de vitamina D (menor 30 ng/ml) [6], hipercalciuria renal o fármacos [7]. Aunque el hiperparatiroidismo primario normocalcémico fue primero reconocido formalmente en el Third International Workshop on the Management of Asymptomatic Primary Hyperparathyroidism en 2008 [8], aún no se conocen todas características clínicas, en particular en lo referente a su epidemiología, historia natural, manejo y pronóstico [9,10], y se trata, por lo tanto, de una variedad clínica menos estudiada de la enfermedad [11], sobre la que se dispone de menos bibliografía, todo lo cual nos ha motivado para la realización de este estudio.

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Efectos del tratamiento con bazedoxifeno sobre la calidad ósea en ratas ovariectomizadas

Los moduladores selectivos de los receptores estrogénicos (SERMs) son agentes sintéticos no esteroideos que tienen actividades como agonistas o antagonistas estrogénicos en diversos tejidos [1]. El mecanismo de acción de los SERMs es a través de los dos tipos de receptores estrogénicos (α y β). Los SERMs poseen propiedades agonistas o antagonistas dependiendo del tipo de tejido [2,3]. En general tienen actividad agonista en el hígado, tubo digestivo, esqueleto y corazón, y antagonista en la mama. En el útero, unos SERMs se comportan como agonistas y otros como antagonistas [1]. Existen un gran número de proteínas co-reguladoras que modulan la acción de los SERMs sobre la expresión génica y contribuyen a la farmacología tejido-específica de los mismos [1].
El tamoxifeno es un SERM que se utiliza como antiestrógeno mamario para el tratamiento y prevención del cáncer de mama con actividad agonista estrogénica en el útero. El raloxifeno se ha utilizado en la prevención y tratamiento de la osteoporosis y previene el cáncer de mama, pero tiene una cierta actividad estrogénica [4]. El bazedoxifeno es un SERM de 3ª generación con efectos agonistas sobre el hueso y efectos favorables adicionales sobre los lípidos, el útero y el tejido mamario [5,6].

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Influencia del oxígeno a alta concentración en cámara hiperbárica sobre el metabolismo óseo

El oxígeno es necesario para la producción de energía celular y está implicado en numerosos procesos, como la activación enzimática, la señalización molecular y la regulación de la expresión de genes [1]. También en la angiogénesis, el mantenimiento de las células madre hematopoyéticas y la formación ósea [2]. De hecho, cambios en la presión parcial de oxígeno pueden influir en la función de los osteoblastos y osteoclastos [3]. En hipoxia desciende la formación y la mineralización del hueso, mientras que aumenta la resorción [4-6]. En sentido contrario, la hiperoxia podría tener un efecto beneficioso para el hueso. El tratamiento con oxígeno a alta concentración en cámara hiperbárica (CH) ha demostrado su utilidad en la osteomielitis y la osteonecrosis de mandíbula causada por radioterapia o por el uso de bisfosfonatos [7-9]. La CH acelera la diferenciación osteogénica de células mesenquimales y disminuye la activación de osteoclastos [10-12].

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Valoración de la densidad de masa ósea en la indicación quirúrgica. Nueva herramienta

La fractura de húmero proximal representa del 5 al 8% de todas las fracturas, siendo el doble de frecuente en mujeres que en hombres. Estas fracturas se producen mayoritariamente en pacientes con fragilidad ósea, estando entre las más frecuentes junto con la fractura de cadera y de radio distal en pacientes mayores de 65 años [1-4]; esto supone un reto multidisciplinar. Desde que las fracturas de húmero proximal se han considerado fracturas por fragilidad, el papel de la densidad mineral ósea general y local está ganando cada vez más interés en la literatura [5-8].
La influencia de la densidad mineral ósea local en el resultado funcional del tratamiento de las fracturas de húmero proximal es controvertida, y clásicamente no se ha abordado lo suficiente en la literatura. Sin embargo, los estudios más recientes demuestran que la osteoporosis puede afectar negativamente al tratamiento quirúrgico y la consolidación posterior de las fracturas del húmero proximal. Es por ello que la calidad ósea debe ser parte de la evaluación preoperatoria [6,9].

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Sobre la contaminación del aire y fractura de cadera

Recientemente se han relacionado los elevados niveles de contaminación del aire con la inducción de fenómenos inflamatorios tanto a nivel sistémico como tisular. Las enfermedades inflamatorias crónicas, como la artritis reumatoide o la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, reducen la densidad mineral ósea (DMO), lo que lleva a un aumento de la liberación de células inmunes de la médula ósea. El material particulado se asocia a daño oxidativo e inflamación, lo que puede acelerar la pérdida de masa ósea y aumentar el riesgo de fracturas en los adultos mayores. Sin embargo, la asociación entre la polución aérea y la osteoporosis aún no está bien definida en la literatura.
Parece ser que existen otras vías indirectas como, por ejemplo, la vitamina D y la PTH, que también pueden verse alteradas por la contaminación y están implicadas en el remodelado óseo [1-8]. En primer lugar, la contaminación del aire (micropartículas y ozono) presenta una barrera física a la radiación solar ultravioleta B, contribuyendo, por lo tanto, a una menor producción cutánea de vitamina D [2,4,5]. Igualmente, un estudio realizado en Estados Unidos [9] evidenció la relación entre bajos niveles de PTH en sangre y niveles elevados de micropartículas y carbón en el aire, provocando efectos nocivos indirectos en la masa ósea.

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Calidad del aire e incidencia de fractura osteoporótica de cadera en Chile

La contaminación ambiental se ha asociado con una variedad de enfermedades, destacando las cardiovasculares [1] y las respiratorias [2].
El monitoreo de la calidad del aire se ha orientado preferentemente al material particulado. Estas partículas se encuentran principalmente en zonas urbanas y provienen de centrales térmicas, procesos industriales, tráfico de vehículos, combustión residencial de leña para calefacción, carbón e incineradores industriales. El material particulado (MP) se clasifica según su diámetro, característica de la cual depende la intensidad de sus impactos: partículas de diámetro menores de 10 µg, conocidas como MP10, y de diámetros inferiores a 2,5 µg, conocidas como MP2,5. Las partículas de MP2,5, al tener un menor diámetro, penetran hasta los alvéolos pulmonares e ingresan directamente al torrente sanguíneo, por lo que es el contaminante más dañino para la salud y el que genera mayores niveles de mortalidad prematura en la población, siendo el quinto factor de riesgo de mortalidad en el año 2015 [3]. La exposición a mayores concentraciones de MP2,5 causaron 4,2 millones de muertes y 103 millones de años de vida saludables perdidos (AVISA) a nivel mundial en el 2015, representando 7,6% de las muertes totales y 4,2% de los AVISA [3]. Las muertes a nivel mundial atribuibles al MP2,5 aumentaron de 3,5 millones en 1990 a 4,2 millones en 2015 [3].

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Eficacia y seguridad a largo plazo del polimetilmetacrilato (PMMA) en pacientes osteoporóticos tratados mediante vertebroplastia percutánea

La fractura vertebral (FV) constituye sin duda el tipo de rotura ósea más prevalente en los pacientes con baja masa ósea [1]. Los datos epidemiológicos más recientes en la población española señalan una prevalencia cercana al 35% de FV en mujeres con más de 45 años de edad [2]. En varones, la prevalencia a la edad de 50 años se estima 5 veces menor que la representada en la población femenina, aunque esta medida aumenta una vez alcanzados los 70 años [3].
Las FV de origen osteoporótico (FVOs) son manejadas mediante tratamiento conservador, incluyendo habitualmente reposo, analgesia (en combinación con relajantes musculares), ortesis y rehabilitación. Este tipo de tratamiento resulta crucial en las primeras semanas post-fractura, de manera que un seguimiento correcto del mismo suele resolver las FVOs de manera efectiva. Sin embargo, se estima que en un 10-35% de los pacientes surgen complicaciones derivadas de la propia fractura, como retraso en la unión ósea, aumento de la cifosis, aparición de alteraciones neurológicas o la aparición de pseudoartrosis (enfermedad de Kümmell). En estos escenarios los pacientes frecuentemente se vuelven refractarios al tratamiento conservador, tornándose el manejo de sus síntomas complicado y con tendencia a agravarse en el tiempo [4].

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Impacto funcional de polimorfismos del gen de la esclerostina sobre la metilación de ADN y la expresión génica

Numerosos estudios de asociación de genoma completo (GWAS) y estudios de asociación de genes candidatos han encontrado algunos polimorfismos bialélicos (single nucleotide polymorphisms, SNPs) en el gen SOST, que codifica la esclerostina, asociados con la densidad mineral ósea (DMO) y la predisposición a fracturas [1-4]. Sin embargo, se desconoce el mecanismo responsable de esa asociación. Entre los mecanismos generales por los que las variantes genéticas predisponen a las enfermedades complejas se encuentran los mecanismos epigenéticos, como la metilación del ADN, que modulan la transcripción de genes de forma directa (localmente) o indirecta (remotamente) [5]. En este sentido, cabe destacar que la metilación del promotor de SOST está inversamente relacionada con la actividad transcripcional, es decir, con los niveles de expresión, de este gen [6].
La metilación de ADN es una marca epigenética, que consiste en la adición de un grupo metilo en la posición 5’ del anillo de citosina, generalmente en citosinas que preceden a la guanina, formando los denominados sitios CpG. Los sitios CpG se distribuyen a lo largo de todo el genoma y son abundantes en algunas regiones específicas, como los promotores, denominadas islas CpG. Los niveles de metilación de los sitios y/o islas CpG tienen perfiles específicos de acuerdo con el tejido de origen y modulan la expresión de genes en muchos tejidos, incluido el hueso [7-10].

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Factores que influyen sobre los resultados de los ensayos de ultra-microindentación ósea. Un estudio experimental en ratas

Las fracturas por fragilidad son el sello distintivo relevante de la osteoporosis [1]. El riesgo de fractura está estrechamente relacionado con la resistencia ósea que, a su vez, depende de la masa ósea, la geometría y la calidad del material [2-6]. La masa ósea y la geometría se pueden evaluar clínicamente mediante densitometría ósea y técnicas de imagen de alta resolución. Sin embargo, las propiedades mecánicas del tejido óseo son más difíciles de explorar. Estas propiedades determinan la calidad ósea, concepto que representa la capacidad intrínseca del tejido para resistir estados tensionales, independientemente de la cantidad de material (densidad ósea) o de su distribución espacial (arquitectura ósea). La calidad ósea depende de la composición química y organización de la matriz ósea [7].
En un ensayo de indentación o dureza, una muestra se somete a carga cuasi-estática por medio de un pequeño indentador, registrando el tamaño de la huella resultante; en ocasiones se determina también la curva que relaciona la carga aplicada y el desplazamiento experimentado por el indentador durante el ensayo. La dureza se define como la fuerza máxima aplicada dividida por el área de la huella que permanece en el material tras el ensayo. La dureza es la propiedad del material que caracteriza su resistencia frente a la deformación plástica/permanente [8].
La ultra-microindentación (UMI) permite realizar ensayos de dureza a la escala trabecular, sobre trabéculas individuales y osteonas de hueso. Varios modelos preclínicos sugieren que los resultados pueden ser un marcador de la resistencia esquelética. Las principales ventajas de los ensayos con UMI son la simplicidad de la técnica y la capacidad de mapear la microdureza en diferentes zonas de una muestra [8]. Sin embargo, los factores que influyen en los resultados de dureza en el tejido óseo son solamente parcialmente conocidos, lo que limita la posibilidad de llevar a cabo comparaciones entre estudios. Este es un aspecto relevante, particularmente en vista de la reciente introducción de la técnica de ultra-microindentación en humanos [9]. En este sentido, el objetivo de este estudio fue el de explorar la variabilidad de la dureza en diferentes localizaciones esqueléticas, así como los cambios inducidos por diversas intervenciones en un modelo experimental.

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Cómo fusionar las unidades de ortogeriatría con las unidades de coordinación de fracturas (FLS). Experiencia en el Complejo Sanitario Joan XXIII de Tarragona

La evidencia científica actual y las guías de práctica clínica recomiendan la prevención primaria y secundaria de las fracturas por fragilidad en el paciente geriátrico [1,2]. El antecedente personal de fractura por fragilidad incrementa significativamente el riesgo de nuevas fracturas. Hasta un 33% de los pacientes con fractura de fémur ya habían tenido una fractura previa. De entre las diversas fracturas por fragilidad, hay que destacar la de fémur, la más prevalente y la que más repercusiones tiene (clínica, funcional y social) en pacientes mayores de 65 años, con el consecuente consumo de recursos sanitarios [3]. Se estima que en el mundo se pasará de 1,7 millones de fracturas de fémur en 1990 a 6 millones en el año 2050 [4].
En 2011 el Grupo de Trabajo de Fracturas del Comité de Asesores Científicos de la Fundación Internacional de Osteoporosis remarcó la importancia de la coordinación entre ortopedia, servicios de osteoporosis, unidades de caídas, paciente, familia, geriatra y médico de Atención Primaria. Esta actuación multidisciplinar se consolidó en los denominados “servicios coordinados para el tratamiento de las fracturas” o Fracture Liaison Services (FLS) que se implementaron inicialmente en el Reino Unido, Europa, Australia, Canadá y EE. UU. [5], con muy buenos resultados.

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