Revista de Osteoporosis y Metabolismo Mineral

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Volume 11 · Number 3 · October 2019


PRESENTACIÓN
COMITÉS
COMUNICACIONES ORALES
COMUNICACIONES PÓSTER
ÍNDICE DE AUTORES

Osteonecrosis of the jaw: lights and shadows in the knowledge of its pathophysiology

Osteonecrosis of the jaw (ONJ) was described by Marx et al.[1] in 2005. In the following years, both isolated cases and series of patients were published which, over the years, was decreasing, on the one hand, due to the saturation of the journals and the low interest that the description of new cases may cause. Furthermore, knowledge of this disease has lead to the development of preventive measures that may have diminished its incidence.
Regarding ONJ, a whole range of “fears, risks and dangers” have been developed that are largely unjustified. ONJ was indicated as a complication of prolonged bisphosphonate treatment and in this sense it was equalized to the diaphyseal fractures[2], when both processes most certainly have different etiopathogenic mechanisms[3]. Fears concerning ONJ or diaphyseal fractures developed a whole doctrine about the need to suspend treatment with bisphosphonates or denosumab, the so-called “therapeutic vacations” that in reality what it was about was simply to suspend the antiresorptive treatment, before that the possible complications of its use appear[4-6]. This is especially common in the field of dentists, who, in many cases, concerned about the possible development of an ONJ do not perform virtually any dental intervention in patients receiving bisphosphonates or denosumab. With this, what has been observed is an increase in the abandonment of treatment with antiresorptive drugs which produces an increased risk of fragility fractures after discontinuation of bisphosphonate therapy, a risk that has an extreme severity in the case of suspension of denosumab treatment, with the appearance of multiple vertebral fractures[7-11].

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La osteonecrosis de maxilares: luces y sombras en el conocimiento de su fisiopatología

La osteonecrosis de los maxilares (ONM) fue descrita por Marx et al. [1] en 2005. En los años sucesivos se publicó un buen número tanto de series de pacientes como de casos aislados, que con el paso de los años fue decreciendo, por una parte, por la saturación de las revistas y el escaso interés que pueda suscitar la descripción de nuevos casos, y, por otra, porque el conocimiento de esta patología ha motivado el desarrollo de medidas preventivas que han podido disminuir la incidencia de esta complicación.
Sobre la ONM se ha desarrollado todo un mundo de “temores, riesgos y peligros” que en su mayor parte no están justificados. La ONM fue señalada como una complicación del tratamiento prolongado con bifosfonatos y en este sentido se le igualó a las fracturas diafisarias [2], cuando ambos procesos con toda seguridad tienen mecanismos etiopatogénicos diferentes [3]. El miedo a la ONM o a las fracturas diafisarias desarrolló toda una doctrina sobre la necesidad de suspender el tratamiento con bifosfonatos o denosumab, las denominadas “vacaciones terapéuticas” que en realidad de lo que se trataba era sencillamente de suspender el tratamiento antirresortivo, antes de que aparecieran las posibles complicaciones de su uso [4-6]. Esto es especialmente frecuente en el ámbito de los odontólogos, quienes, en muchos casos, preocupados por el posible desarrollo de una ONM no realizan prácticamente ninguna intervención dental en los pacientes que reciben bifosfonatos o denosumab. Con ello, lo que se ha observado es un incremento de los abandonos del tratamiento con fármacos antirresortivos lo cual produce un aumento del riesgo de fracturas por fragilidad tras la suspensión del tratamiento con los bifosfonatos, riesgo que tiene una extrema gravedad en el caso de la suspensión del tratamiento con denosumab, con aparición de fracturas vertebrales múltiples [7-11].Sobre la ONM se ha desarrollado todo un mundo de “temores, riesgos y peligros” que en su mayor parte no están justificados. La ONM fue señalada como una complicación del tratamiento prolongado con bifosfonatos y en este sentido se le igualó a las fracturas diafisarias [2], cuando ambos procesos con toda seguridad tienen mecanismos etiopatogénicos diferentes [3]. El miedo a la ONM o a las fracturas diafisarias desarrolló toda una doctrina sobre la necesidad de suspender el tratamiento con bifosfonatos o denosumab, las denominadas “vacaciones terapéuticas” que en realidad de lo que se trataba era sencillamente de suspender el tratamiento antirresortivo, antes de que aparecieran las posibles complicaciones de su uso [4-6]. Esto es especialmente frecuente en el ámbito de los odontólogos, quienes, en muchos casos, preocupados por el posible desarrollo de una ONM no realizan prácticamente ninguna intervención dental en los pacientes que reciben bifosfonatos o denosumab. Con ello, lo que se ha observado es un incremento de los abandonos del tratamiento con fármacos antirresortivos lo cual produce un aumento del riesgo de fracturas por fragilidad tras la suspensión del tratamiento con los bifosfonatos, riesgo que tiene una extrema gravedad en el caso de la suspensión del tratamiento con denosumab, con aparición de fracturas vertebrales múltiples [7-11].

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The Wnt/β-catenin pathway decreases the amount of osteoclasts in the bone and promotes its apoptosis

The accumulated evidence over the past few years has established that the Wnt/β-catenin pathway is crucial for bone formation and the maintenance of skeletal homeostasis [1,2]. Wnt proteins exert their cellular functions by activating different signaling pathways, commonly called canonical pathway and non-canonical pathways [3]. The former acts by controlling the amount of β-catenin not associated with cadherin, while the other routes do not require the presence of β-catenin [4]. At present, the signaling pathway mediated by β-catenin is the best studied and understood. Activation of the Wnt/β-catenin pathway begins at the cell membrane with the binding of certain Wnt ligands, such as Wnt3a, to the transmembrane receptors of the Frizzled family. This binding recruits the LRP5/6 co-receptor (low-density-lipoprotein receptor-related protein 5/6), to form a ternary complex that destabilizes a cytoplasmic conglomerate of proteins that would otherwise phosphorylate the β-catenin of the cytoplasm for its destruction in the proteasome [5-7]. So, after ligand binding to the receptor, β-catenin is not phosphorylated or destroyed, and, therefore, can accumulate in the cytoplasm, from where it will be transferred to the nucleus. There it joins the transcription factor TCF/LEF (T-cell factor/lymphoid enhancer factor) and induces target gene expression [8].

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La vía Wnt/β-catenina disminuye la cantidad de osteoclastos en el hueso y favorece su apoptosis

La evidencia acumulada durante los últimos años ha establecido que la vía Wnt/β-catenina es crucial para la formación ósea y el mantenimiento de la homeostasis esquelética [1,2]. Las proteínas Wnt ejercen sus funciones celulares activando diferentes rutas de señalización, comúnmente denominadas vía canónica y vías no canónicas [3]. La primera actúa controlando la cantidad de β-catenina no asociada a cadherina, mientras que las otras rutas no requieren la presencia de β-catenina [4]. En la actualidad, la vía de señalización mediada por la β-catenina es la mejor estudiada y comprendida. La activación de la ruta Wnt/β-catenina comienza en la membrana celular con la unión de ciertos ligandos Wnt, tales como Wnt3a, a los receptores transmembrana de la familia Frizzled. Esta unión recluta el correceptor LRP5/6 (low-density-lipoprotein receptor-related protein 5/6), para formar un complejo ternario que desestabiliza un conglomerado citoplásmico de proteínas que, de lo contrario, fosforilarían la β-catenina del citoplasma para su destrucción en el proteasoma [5-7]. De modo que, tras la unión del ligando al receptor, la β-catenina no es fosforilada ni destruida, y, por lo tanto, puede acumularse en el citoplasma, desde donde se trasladará al núcleo. Allí se une al factor de trascripción TCF/LEF (T-cell factor/lymphoid enhancer factor) e induce la expresión de genes diana [8].

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A novel therapeutic target for osteoarthritis: control of cellular plasticity and senescence using connexin43

Osteoarthritis (OA) is a chronic disease that is characterized by a progressive degradation of the articular cartilage that covers the surface of the synovial joints, which allow the movement of the skeleton without causing pain. Chondrocytes from patients with osteoarthritis undergo changes in the phenotype associated with an increase in catabolic and inflammatory activity [1,2], along with an increase in cellular senescence and senescence-associated secretory phenotype (SASP) [2,3]. Our research group has previously shown that chondrocytes in the articular cartilage have long cytoplasmic projections that cross the extracellular matrix (ECM) [4], which form connections and gap junctions (GJs) through connexin-43 channels (Cx43) [4,5]. In 2013, our research group published relevant results associated with alterations in the activity of Cx43 in osteoarthritis, indicating that from the disease’s early stages there is an increase and changes in the localization of the protein in the cartilage of patients with arthrosis [6]. Subsequently, using animal models, we observed that the C-terminal domain of Cx43 plays a fundamental role in the structure and composition of articular cartilage [7].

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Regulación de la plasticidad celular y senescencia en condrocitos articulares: conexina 43 como diana terapéutica para el tratamiento de la artrosis

La artrosis (OA) es una enfermedad crónica que se caracteriza por una degradación progresiva del cartílago articular que recubre la superficie de las articulaciones sinoviales, que permiten el movimiento del esqueleto sin que se produzca dolor. Los condrocitos de pacientes con artrosis sufren cambios en el fenotipo asociados con un incremento en la actividad catabólica e inflamatoria [1,2], junto con un incremento en la senescencia celular y del fenotipo secretor asociado a senescencia (SASP) [2,3]. Nuestro grupo de investigación ha demostrado previamente que los condrocitos en el cartílago articular poseen largas proyecciones citoplasmáticas que atraviesan la matriz extracelular (MEC) [4], capaces de formar conexiones y uniones comunicantes (UCs) a través de canales de conexina-43 (Cx43) [4,5]. En el año 2013, nuestro grupo de investigación publicó resultados relevantes asociados con alteraciones de la actividad de la Cx43 en artrosis, indicando que desde estadios muy tempranos de la enfermedad existe un incremento y cambios en la localización de la proteína en el cartílago de pacientes con artrosis [6]. Posteriormente, utilizando modelos animales observamos que el dominio C-terminal de la Cx43 juega un papel fundamental en la estructura y composición del cartílago articular [7].

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Qualitative and quantitative status of general bone in osteonecrosis of the jaws. Effect of bisphosphonates

Osteonecrosis of the jaw (ONJ) is a disease described fairly recently. After the reported findings by Marx [1], bisphosphonates were considered the etiological agent responsible for the disease, even being called osteonecrosis due to bisphosphonates [2-5], which is wrong since many factors in addition to these drugs may be implicated in the etiopathogenesis of ONJ [1,6,7].
One of the hypothesis about ONJ’s development would be the existence of an excess suppression of bone remodeling, which can be produced by bisphosphonates or by other potent anti-resorptives, such as denosumab, a drug that is also involved in ONJ [8,9]. Since these drugs act on the entire skeleton, if there is such an excess of oversupression of bone remodelling, one could expect the existence of alterations in both the amount of BMD and bone quality in other locations. Although there are many descriptions of isolated cases or series of this disease in the literature, outlining its clinical characteristics and possible association with different diseases and risk factors [1,3-7,10], we have not found publications that analyze the possible quantitative alterations and/or qualitative bone in patients with ONJ.

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Estado cualitativo y cuantitativo óseo generalizado en la osteonecrosis de maxilares. Efecto de los bifosfonatos

La osteonecrosis de maxilares (ONM) es una enfermedad descrita hace relativamente poco tiempo. Después de la publicación inicial de Marx [1] se consideró que los bifosfonatos eran el agente etiológico responsable de la enfermedad, siendo incluso denominada durante un tiempo osteonecrosis por bifosfonatos [2-5], lo cual es erróneo puesto que en la etiopatogenia de la ONM pueden participar muchos factores además de estos fármacos [1,6,7].
Una de las hipótesis sobre la etiopatogenia de la ONM sería la existencia de un exceso de supresión del remodelado óseo, que puede ser producido por los bifosfonatos o por otros potentes antirresortivos, como denosumab, fármaco también implicado en la ONM [8,9]. Dado que estos fármacos actúan sobre todo el esqueleto, de existir tal exceso de supresión del remodelado óseo, cabría esperar la existencia de alteraciones tanto en la cantidad de la DMO como en la calidad del hueso en otras localizaciones. Pero aunque en la literatura existen muchas descripciones de casos aislados o series de esta enfermedad reseñando sus características clínicas y la posible asociación con diferentes patologías y factores de riesgo [1,3-7,10], no hemos encontrado publicaciones que analicen las posibles alteraciones cuantitativas y/o cualitativas del hueso en general en los pacientes con ONM.

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Osteogenic cells affected by soluble tumor factors contribute to bone pre-metastatic niche formation

The appearance of metastatic disease seriously threatens the survival rate of patients who develop a tumor. Certain types of tumors have been found to present a high tendency to colonize specific organs. From the hypothesis formulated by Paget (“seed-and-soil”) [1], few studies have deciphered the regulatory mechanisms of metastatic organotropism. Initial studies focused on the function of the intrinsic properties of the tumor cell, such as gene expression and colonization regulation pathways, in the direction of organotropism [2-4].
Bone is an organ frequently infiltrated by the metastatic spread of solid tumors [5,6]. The appearance of metastatic disease is a serious threat in the survival rate of patients who develop a tumor. From 65-80% of subjects with prostate cancer or metastatic breast present skeletal complications [5]. The study of bone metastases has mainly focused on the interaction of the tumor cell with the bone, once the metastasis has been established, ignoring the subclinical stages of the process that occurs previously. The establishment of tumor cells in the bone microenvironment alters the balance of the bone remodeling process between bone formation, induced by osteoblasts, and osteoclast-mediated resorption. Consequently, the survival and proliferation pathways of tumor cells are favored, inducing the formation of “a vicious cycle of bone metastases” [7].
Though not exclusive, tumors cause two different types of skeletal lesions. The most common form, represented by breast cancer is the osteolytic lesion associated with an alteration of bone remodeling with an increase in osteoclastic activity and subsequent osteolysis [8-11].

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Células osteogénicas afectadas por los factores solubles tumorales contribuyen a la formación del nicho pre-metastásico óseo

La aparición de la enfermedad metastásica constituye una grave amenaza en la tasa de supervivencia de pacientes que desarrollan un tumor. Se ha observado, que ciertos tipos de tumores presentan una elevada tendencia a colonizar órganos específicos. Desde la hipótesis formulada por Paget (“seed-and-soil”) [1], pocos estudios han descifrado los mecanismos reguladores del organotropismo metastásico. Estudios iniciales, se centraron en la función de las propiedades intrínsecas de la célula tumoral, como la expresión de genes y vías de regulación de la colonización, en dirección al organotropismo [2-4].
El hueso es un órgano frecuentemente infiltrado por la diseminación metastásica de tumores sólidos [5-6], siendo la aparición de la enfermedad metastásica una grave amenaza en la tasa de supervivencia de pacientes que desarrollan un tumor. El 65-80% con cáncer de próstata o mama metastásico presenta complicaciones esqueléticas [5]. El estudio de las metástasis óseas se ha centrado principalmente en la interacción de la célula tumoral con el hueso, una vez ha sido establecida la metástasis, ignorando los estadios subclínicos del proceso que ocurre previamente. El establecimiento de células tumorales en el microambiente óseo altera el balance del proceso de remodelado óseo entre la formación ósea, inducida por osteoblastos, y la resorción, mediada por osteoclastos. Como consecuencia, las vías de supervivencia y proliferación de células tumorales están favorecidas, induciéndose la formación de “un ciclo vicioso de las metástasis óseas” [7].

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Metastatic transverse vertebral fracture due to lung cancer

A 58-year-old patient with rheumatoid arthritis in remission with methotrexate at a dose of 10 mg/week. He goes to hospital emergencies several times for acute lower back pain over one month. In the lumbar X-ray, an L4 transverse fracture with posterior wall retropulsion (Figure 1) goes unnoticed. This lower back pain becomes disabling with loss of left leg function. Lumbar MRI is carried out on T2 and STIR sequence (Figures 2a and 2b), showing acute-subacute fracture of the L4 vertebral soma with pedicles edema and moderate intra-canal displacement of the lower half of the posterior wall that compresses the efferent nerve root. Left and partially takes up the side recess. With suspicion of tumor etiology, enter for study. In the thoracic CT scan, a large, right-lobed, upper-cavity tumor is reported with ipsilateral main bronchus associated with perilesional pneumonitis and bronchiectasis (Figure 3). The pulmonary lesion histology was of large cell lung carcinoma PD-L1 80% positive. Vertebroplasty was carried out. The patient underwent pembrolizumab treatment with good response to date. Rheumatoid arthritis is maintained in remission despite treatment with anti-PDL [1].

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Fractura vertebral transversal metastásica por cáncer de pulmón

Paciente de 58 años con artritis reumatoide en remisión con metotrexate a dosis de 10 mg/semanales. Acude a Urgencias hospitalarias en varias ocasiones por episodio de lumbalgia aguda de un mes de evolución. En la radiografía lumbar hay una fractura transversal L4 con retropulsión de muro posterior (Figura 1) que pasa desapercibida. La lumbalgia se hace incapacitante con pérdida de función de la pierna izquierda. Se realiza resonancia magnética lumbar en T2 y STIR (Figuras 2a y 2b), que muestra fractura aguda-subaguda de soma vertebral L4 con edema de pedículos y moderado desplazamiento intracanal de la mitad inferior del muro posterior que comprime la raíz nerviosa eferente izquierda y ocupa parcialmente el receso lateral. Con la sospecha de etiología tumoral, ingresa para estudio. En el TAC torácico aparece una gran tumoración cavitada en lóbulo superior derecho que comunica con bronquio principal ipsilateral asociado a neumonitis y bronquiectasias perilesionales (Figura 3). El estudio histológico de la lesión pulmonar fue de carcinoma de pulmón de célula grande PD-L1 positivo 80%. Se realizó vertebroplastia. Inició tratamiento con pembrolizumab con buena respuesta hasta el momento. La artritis reumatoide se mantiene en remisión a pesar del tratamiento con anti PDL[1].

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Vitamin D and heart failure. Pathophysiology, prevalence, and prognostic association

Heart failure (HF) is a major public health problem characterized by high mortality, frequent hospitalizations and deterioration in the quality of life, with a prevalence and incidence that is increasing worldwide [1,2]. Although the prognosis has improved in recent decades thanks to the diagnostic and therapeutic improvement of cardiovascular diseases, the morbidity and mortality of these patients remains high [3]. All this implies that new objectives and treatment options are still needed.
Vitamin D had traditionally been associated only with bone health, accepting that vitamin D deficiency caused osteomalacia and osteoporosis in adults and rickets in children [4,5]. However, data obtained in recent years indicate that vitamin D is an important micronutrient for optimal function of many organs and tissues throughout the body, including the cardiovascular system [6,7]. It has been suggested that vitamin D deficiency may be an important factor both in the genesis of risk factors and cardiovascular disease [7] as a prognostic marker in HF. Pathophysiological data indicate that vitamin D deficiency may be very harmful for patients with HF and that vitamin D supplementation can be potentially beneficial, although all this is not without controversy [8].

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