Revista de Osteoporosis y Metabolismo Mineral

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Volume 11 · Number 3 · October 2019


PRESENTACIÓN
COMITÉS
COMUNICACIONES ORALES
COMUNICACIONES PÓSTER
ÍNDICE DE AUTORES

Methodology to improve the efficiency in the migration and detection of mesenchymal stem cells in murine models

Osteoporosis is a generalised disease of the skeletal system characterised by an imbalance between the bone formation and resorption that leads to bone mass loss and to the deterioration of the microarchitecture of the bone tissue, compromising bone resistance and therefore resulting in a higher bone fragility and an increased susceptibility to fractures [1].
Two stem cells coexist in the bone cavity (bone marrow): the hematopoietic stem cell, which generates all the blood and immune system cells, and the mesenchymal stem cell, responsible for the formation of the skeleton. Osteoblasts or bone-forming cells originate from the differentiation of mesenchymal stem cells. These pluripotent cells can create a wide variety of cell types such as osteoblasts, adipocytes, or chondrocytes [2-4]. This characteristic makes them highly interesting candidates for regenerative medicine given their ability to migrate to injured areas to promote the de novo generation of bone [5].

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Metodología para mejorar la eficiencia en la migración y detección de células madre mesenquimales humanas en modelos murinos

La osteoporosis es una enfermedad generalizada del sistema esquelético caracterizada por un desequilibrio entre la formación y la resorción óseas que conlleva a una pérdida de masa ósea y a un deterioro de la microarquitectura del tejido óseo, que compromete la resistencia ósea y que condiciona como consecuencia una mayor fragilidad ósea y una mayor susceptibilidad a las fracturas [1].
En la cavidad de los huesos (médula ósea) coexisten dos células troncales: la célula madre hematopoyética, la cual da lugar a todas las células que forman la sangre y el sistema inmune, y la célula madre mesenquimal, responsable de la formación del esqueleto. Los osteoblastos o células formadoras de hueso tienen su origen por la diferenciación de las células madre mesenquimales. Estas células pluripotentes poseen la capacidad de originar una amplia variedad de tipos celulares como los osteoblastos, adipocitos o condrocitos [2-4]. Esta característica las convierte en candidatos de gran interés para la medicina regenerativa por su capacidad de poder migrar a las zonas de lesión teniendo la capacidad de generar hueso de novo [5].

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Método sensible para monitorizar la migración de las células madre mesenquimales de la médula ósea en modelos murinos

La osteoporosis es la enfermedad ósea más frecuente, caracterizada por una baja masa ósea y alteración de la microestructura. Esto se debe a un desequilibrio entre la formación y la resorción óseas que causa pérdida de conexiones entre las distintas trabéculas óseas y un mayor adelgazamiento y porosidad del hueso cortical. En consecuencia, se produce mayor fragilidad del hueso y un incremento del riesgo de padecer fracturas (Fx) [1,2].
Los osteoblastos, las células especializadas en formar hueso, se originan por la diferenciación de células madre mesenquimales (MSCs) [3]. Estas células son multipotentes y pueden diferenciarse a una amplia variedad de tipos celulares del mesodermo, como los osteoblastos, adipocitos o condrocitos. Las MSCs son candidatos de gran interés para la medicina regenerativa, porque migran a lesiones esqueléticas donde tienen la capacidad de formar nuevo hueso [4]. La importancia de las MSCs en el campo de la ingeniería de tejidos y la medicina regenerativa se ve reflejada en los numerosos estudios existentes en este campo [5,6]. Además, en estos momentos hay más de 250 ensayos clínicos con MSCs, como se puede ver reflejado en la base de datos de ensayos clínicos (clinicaltrials.gov).

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A sensitive method for monitoring the migration of mesenchymal stem cells from bone marrow in murine models

Osteoporosis is the most frequent bone disease, characterized by low bone mass and alteration of the microstructure. This is due to an imbalance between bone formation and bone resorption that causes loss of connections among the different bone trabeculae, a greater thinning and cortical bone porosity. Consequently, there is greater bone fragility and an increased risk of fractures (Fx) [1,2].
Osteoblasts, cells specialized in bone formation, originate from the differentiation of mesenchymal stem cells (MSCs) [3]. These cells are multipotent and can differentiate into a wide variety of mesoderm cell types, such as osteoblasts, adipocytes, or chondrocytes. MSCs are highly interesting candidates for regenerative medicine, because they migrate to skeletal lesions where they have the capacity to form new bone [4]. The many relevant published studies show the importance of MSCs in tissue engineering and regenerative medicine [5,6]. In addition, there are currently more than 250 clinical trials with MSCs, as reflected in the clinical trial database (clinicaltrials.gov).

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Can 3D measurements obtained by lumbar DXA predict fractures in the dorsal vertebrae?

Every year 8.9 million osteoporosis-related fractures occur worldwide, representing one fracture every 3 seconds [1], with vertebral being the most common osteoporotic fractures [2].
Dual-energy X-ray absorptiometry (DXA) is the standard test for diagnosing osteoporosis and evaluating fracture risk [3,4], as it is a low-radiation, inexpensive technique. The DXA provides two-dimensional (2D) images that measure the bone mineral density of the area (aBMD) projected along the anteroposterior (AP) direction. Various studies show that a low aBMD value, measured in AP DXA explorations, is among the highest fracture risks [3-5]. The decrease of the aBMD standard deviation leads to an increase from 1.5 up to 3.0 times the risk of fracture, depending on its location and its measurement’s location [5]. Nevertheless, a low BMD value is not enough to explain every fracture. Recent studies suggest that the risk of fracture is high when the BMD value is low, but this does not mean that fracture risk is negligible when the BMD value is normal [3-8].
Most osteoporosis-related vertebral fractures are located in the vertebral body [9]. In AP DXA images of the spinal column, the vertebral body overlaps the posterior vertebral elements, so the BMD in the vertebral body cannot be estimated separately. On the other hand, the risk of fracture depends on the architecture of the trabecular bone and the thickness of the cortical bone [10]. However, the trabecular and cortical bone compartments are difficult to assess separately on AP DXA scans.

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¿Pueden las mediciones 3D derivadas de la DXA lumbar predecir fracturas en las vértebras dorsales?

Cada año se producen 8,9 millones de fracturas relacionadas con la osteoporosis en todo el mundo, lo que supone una fractura cada 3 segundos [1], siendo las fracturas vertebrales las fracturas osteoporóticas más comunes [2].
La absorciometría de rayos X de energía dual (DXA, por sus siglas en inglés) es el examen estándar para el diagnóstico de la osteoporosis y la evaluación del riesgo de fractura [3,4], gracias a ser una técnica de baja radiación y bajo coste. La DXA proporciona imágenes bidimensionales (2D) en las que se mide la densidad mineral ósea del área (DMOa) proyectada a lo largo de la dirección anteroposterior (AP). Diversos estudios demuestran que un valor bajo de DMOa medido en las exploraciones de AP DXA se encuentra entre los mayores riesgos de fractura [3-5]. Una disminución de una desviación estándar en la DMOa conduce a un aumento de entre 1,5 a 3,0 veces el riesgo de fractura, dependiendo del lugar de la fractura y del respectivo lugar de medición [5]. Sin embargo, un valor bajo de DMOa no es suficiente para explicar todas las fracturas. Estudios recientes sugieren que el riesgo de fractura es alto cuando existe un valor bajo de DMOa, pero esto no significa que el riesgo de fractura sea despreciable cuando el valor de DMOa es normal [3-8].

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Impact of vascular calcification on bone health and mortality in kidney transplant patients

Chronic Kidney Disease-Mineral and Bone Disorder (CKD-MBD), was defined in 2009 as a set of systemic disorders of the bone and mineral metabolism due to chronic kidney disease, resulting in a combination of the following manifestations [1,2]:
I) Abnormalities of the metabolism of calcium, phosphorus, paratohormone or vitamin D.
II) Anomalies of bone remodeling, mineralization, volume, linear growth or resistance.
III) Vascular and other soft tissue calcifications.
This recently updated definition [3], and the consensus documents of various scientific societies [4], have highlighted the importance of the role of vascular calcification in the morbidity and mortality of patients with chronic kidney disease.

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Impacto de la calcificación vascular en la mortalidad y salud ósea en pacientes con trasplante renal

Las alteraciones del metabolismo óseo y mineral asociadas a la enfermedad renal crónica (ERC), conocidas por sus siglas sajonas CKD-MBD (Chronic Kidney Disease – Mineral and Bone Disorders), se definieron ya en el año 2009 como un conjunto de trastornos sistémicos del metabolismo óseo y mineral debidos a la enfermedad renal crónica, que se traducen en una combinación de las siguientes manifestaciones [1,2]:
I) Anomalías del metabolismo del calcio, fósforo, paratohormona o vitamina D.
II) Anomalías del remodelado óseo, mineralización, volumen, crecimiento lineal o resistencia.
III) Calcificaciones vasculares y de otros tejidos blandos.
Esta definición, actualizada recientemente [3], y los documentos de consenso de diversas sociedades científicas [4], han destacado la importancia del papel de la calcificación vascular en la morbimortalidad del paciente con enfermedad renal crónica.

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Relative fragility of osteoporotic femurs assessed with DXA and simulation of finite element falls guided by emergency X-rays

The increase in the elderly population and the growing concern about the consequences of fractures, together with insufficient rates of detection of situations of bone fragility [1,2], has increased the indication of the assessment of fracture risk in people of both sexes older than 64 years [3]. The dual-energy X-ray absorptiometry (DXA) technique is currently the clinical standard for this type of bone measurement.
Nowadays, when evaluating the risk of fracture, different methods are applied, although the most widely used include the presence of clinical risk factors and the measurement of areal bone mineral density (BMD). Bone measurements are made in the proximal femur and lumbar spine using DXA. However, BMD only allows a limited assessment of the mechanical determinants of bone fracture [4,5].
Finite element analysis (FE) has been applied to assess bone resistance in volumetric bone models, based on computed tomography (CT) scans, precisely identifying the subject-specific mechanical determinants of fracture. This type of analysis includes the three-dimensional geometry of the bone, the quantity and distribution of bone tissue, and the loads to which the bone is subjected [6]. With this process, the limitations of the BMDa are overcome. CT-based models of FE have been extensively validated ex vivo [7-12], and have shown better performance compared to a BMD in predicting proximal femur resistance in vitro [6,13]. A significant association between bone fractures and estimated resistance with FE has also been reported in an in vivo study [14].

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Fragilidad relativa de fémures osteoporóticos evaluados con DXA y simulación de caídas con elementos finitos guiados por radiografías de urgencias

El aumento de la población anciana y la creciente preocupación por las consecuencias de las fracturas, junto con las tasas insuficientes de detección de situaciones de fragilidad ósea [1,2], ha aumentado la indicación de la evaluación del riesgo de fractura [3] en personas de ambos sexos mayores de 64 años. La técnica de absorciometría de doble energía radiológica (DXA) es actualmente el estándar clínico para este tipo de medición ósea.
En la actualidad, en la evaluación del riesgo de fractura se aplican diferentes métodos, si bien los más usados incluyen la presencia de factores de riesgo clínico y la medición de la densidad mineral ósea areal (DMOa). Las mediciones óseas se realizan en fémur proximal y columna lumbar mediante la técnica de DXA. Sin embargo, la DMOa solo permite una evaluación limitada de los determinantes mecánicos de la fractura ósea [4,5].
El análisis de elementos finitos (FE) se ha aplicado para evaluar la resistencia ósea en modelos óseos volumétricos, a partir de exploraciones de tomografía computarizada (TC), identificando, de forma precisa, los determinantes mecánicos sujeto-específicos de la fractura. En este tipo de análisis se incluyen la geometría tridimensional del hueso, la cantidad y la distribución del tejido óseo, y las cargas a las que se somete al hueso [6]. Con este proceso se superan las limitaciones de la DMOa. Los modelos de FE basados en CT se han validado ampliamente ex vivo [7-12], y han mostrado un mejor rendimiento en comparación con la DMOa en la predicción de la resistencia del fémur proximal in vitro [6,13]. En un estudio in vivo [14] también se ha reportado una asociación significativa entre fracturas óseas y resistencia estimada con FE.

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Postoperative thyroid hypocalcemia diagnosis and management protocol

Transient hypocalcaemia due to hypoparathyroidism is the most common complication of cervical surgery (thyroid and parathyroid) and also of reoperations. The deficiency of parathyroid hormone (PTH) secretion causes postoperative hypocalcemia due to an inhibition of bone resorption, a decrease in the synthesis of 1-25-dihydroxy vitamin D by the kidney and reduced intestinal calcium absorption. Some associated comorbidities, such as malabsorption, gastric bypass, and bisphosphonate therapy, may promote parathyroid failure. When PTH secretion is insufficient, hypocalcemia develops. Hypocalcaemia due to hypoparathyroidism is associated with few symptoms, if the hypocalcaemia is mild. In severe cases, symptoms include seizures, heart failure, or laryngospasm. In addition to the magnitude of hypocalcemia, the speed of establishment determines its clinical expression [1].
The removal or inadvertent damage of the parathyroids or the alteration of their blood supply are the responsible causes. Both transient and permanent hypoparathyroidism can have important repercussions on patients’ health and establishing appropriate protocols for their prevention, evaluation and treatment are needed [2].

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Protocolo de diagnóstico y manejo de hipocalcemia en postoperatorio de tiroides

La hipocalcemia transitoria por hipoparatiroidismo es la complicación más frecuente de la cirugía cervical (tiroidea y paratiroidea) y también de las reintervenciones. El déficit de secreción de hormona paratiroidea (PTH) origina la hipocalcemia postoperatoria por una inhibición de la reabsorción ósea, una disminución de síntesis de 1-25-dihidroxi vitamina D por el riñón y una reducción de la absorción intestinal de calcio. Algunas comorbilidades asociadas, como malabsorción, bypass gástrico y el tratamiento con bisfosfonatos, pueden favorecer la insuficiencia paratiroidea. Cuando la secreción de PTH es insuficiente, se desarrolla hipocalcemia. La hipocalcemia por hipoparatiroidismo se asocia a pocos síntomas, si la hipocalcemia es leve, o da síntomas graves, como convulsiones, insuficiencia cardiaca o laringoespasmo, en los casos graves. Además de la magnitud de la hipocalcemia, la rapidez de instauración determina su expresión clínica [1].
La extirpación o daño inadvertido de las paratiroides o la alteración de su aporte sanguíneo son las causas responsables. Tanto el hipoparatiroidismo transitorio como el permanente pueden tener importantes repercusiones sobre la salud de los pacientes, y es necesario establecer protocolos apropiados para su prevención, evaluación y tratamiento [2].

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Protección ósea durante el cáncer de mama

No muchas actuaciones en Medicina han cambiado tanto a través de las últimas décadas como el tratamiento del cáncer de mama (CM). Desde la teoría de Halsted sobre la progresión de una enfermedad inicialmente local, con extensión primero loco regional y luego metastásica, hasta los estudios más recientes de biología molecular que identifican la personalidad génica de cada tumor, los avances han sido muy numerosos. Hemos abandonado la antigua clasificación TNM diseñada en origen para tumores sólidos y ha ido creciendo en importancia todo lo relativo a la dependencia hormonal y la expresión génica de cada tumor. Todo ello para afrontar en mejores condiciones su abordaje terapéutico global.
Un magnífico laboratorio biológico de investigación nos proporcionó hace casi 20 años el estudio pormenorizado de los niveles de estradiol basal de las pacientes del grupo placebo del estudio MORE [1]; se demostró un incremento del riesgo de cáncer de mama asociado con un aumento de los niveles séricos de estradiol que confirmaba los resultados previos sobre la dependencia hormonal de dicha neoplasia. Años atrás, con la introducción de los tratamientos quimioterápicos (QMT) en la década final del siglo pasado, la mortalidad general de la mujer por cáncer de mama se fue reduciendo en todos los países occidentales. Al tiempo, y apenas unos años más tarde, la puesta en marcha de los programas de detección precoz masivos de ámbito poblacional facilitó un incremento del diagnóstico de tumores en estadios iniciales.

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