Revista de Osteoporosis y Metabolismo Mineral

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Volumen 12 · Número 1 · Marzo 2020


Protección ósea durante el cáncer de mama

No muchas actuaciones en Medicina han cambiado tanto a través de las últimas décadas como el tratamiento del cáncer de mama (CM). Desde la teoría de Halsted sobre la progresión de una enfermedad inicialmente local, con extensión primero loco regional y luego metastásica, hasta los estudios más recientes de biología molecular que identifican la personalidad génica de cada tumor, los avances han sido muy numerosos. Hemos abandonado la antigua clasificación TNM diseñada en origen para tumores sólidos y ha ido creciendo en importancia todo lo relativo a la dependencia hormonal y la expresión génica de cada tumor. Todo ello para afrontar en mejores condiciones su abordaje terapéutico global.
Un magnífico laboratorio biológico de investigación nos proporcionó hace casi 20 años el estudio pormenorizado de los niveles de estradiol basal de las pacientes del grupo placebo del estudio MORE [1]; se demostró un incremento del riesgo de cáncer de mama asociado con un aumento de los niveles séricos de estradiol que confirmaba los resultados previos sobre la dependencia hormonal de dicha neoplasia. Años atrás, con la introducción de los tratamientos quimioterápicos (QMT) en la década final del siglo pasado, la mortalidad general de la mujer por cáncer de mama se fue reduciendo en todos los países occidentales. Al tiempo, y apenas unos años más tarde, la puesta en marcha de los programas de detección precoz masivos de ámbito poblacional facilitó un incremento del diagnóstico de tumores en estadios iniciales.

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Factores de riesgo de fractura incidente en pacientes con cáncer de mama tratadas con inhibidores de la aromatasa: cohorte B-ABLE

Actualmente, los inhibidores de la aromatasa (IA) se utilizan como terapia adyuvante de primera línea para mujeres con diagnóstico de cáncer de mama con receptores hormonales positivos. Aunque su efectividad para reducir el riesgo de recurrencia y mortalidad es bien conocida [1], los IA también se han asociado con efectos secundarios que pueden afectar negativamente la calidad de vida del paciente, la adherencia al tratamiento y la mortalidad asociada [2].
En el tratamiento con IA, se produce una marcada reducción de los estrógenos circulantes en la mujer postmenopáusica al bloquear la conversión por la enzima aromatasa de andrógenos a estrógenos. Esta acción deja a la mujer sin estrógenos residuales, que se producen tras la menopausia, como el estradiol y la estrona. Uno de los efectos secundarios más comunes es la pérdida ósea acelerada, que se asocia con un mayor riesgo de fracturas osteoporóticas [3,4]. En esta línea, existen diferentes meta-análisis que incluyen ensayos clínicos controlados aleatorizados que han demostrado una asociación entre el tratamiento prolongado con IA y un aumento del riesgo de fracturas óseas, con un incremento entre el 34% y el 59% [5,6].

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Diferencias en el metabolismo mineral óseo hiperparatiroidismo primario normocalcémico respecto al hiperparatiroidismo primario clásico

El hiperparatiroidismo primario (HPT) es una enfermedad del metabolismo mineral óseo muy frecuente consistente en la sobreproducción autónoma de la hormona paratiroidea (PTH), que conlleva a un aumento del calcio sérico [1], siendo la causa más frecuente de hipercalcemia.
Una variante clínica menos conocida del HPT lo constituye el denominado “hiperparatiroidismo primario normocalcémico” (HPTN), que cursa con cifras normales de calcio en sangre y valores elevados de la hormona paratiroidea (PTH), desconociéndose el mecanismo por el que se produce este hecho diferencial [2-4]. Estos pacientes no tienen causas claras que justifiquen elevaciones secundarias de la PTH tales como daño renal crónico [5], deficiencia de vitamina D (menor 30 ng/ml) [6], hipercalciuria renal o fármacos [7]. Aunque el hiperparatiroidismo primario normocalcémico fue primero reconocido formalmente en el Third International Workshop on the Management of Asymptomatic Primary Hyperparathyroidism en 2008 [8], aún no se conocen todas características clínicas, en particular en lo referente a su epidemiología, historia natural, manejo y pronóstico [9,10], y se trata, por lo tanto, de una variedad clínica menos estudiada de la enfermedad [11], sobre la que se dispone de menos bibliografía, todo lo cual nos ha motivado para la realización de este estudio.

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Efectos del tratamiento con bazedoxifeno sobre la calidad ósea en ratas ovariectomizadas

Los moduladores selectivos de los receptores estrogénicos (SERMs) son agentes sintéticos no esteroideos que tienen actividades como agonistas o antagonistas estrogénicos en diversos tejidos [1]. El mecanismo de acción de los SERMs es a través de los dos tipos de receptores estrogénicos (α y β). Los SERMs poseen propiedades agonistas o antagonistas dependiendo del tipo de tejido [2,3]. En general tienen actividad agonista en el hígado, tubo digestivo, esqueleto y corazón, y antagonista en la mama. En el útero, unos SERMs se comportan como agonistas y otros como antagonistas [1]. Existen un gran número de proteínas co-reguladoras que modulan la acción de los SERMs sobre la expresión génica y contribuyen a la farmacología tejido-específica de los mismos [1].
El tamoxifeno es un SERM que se utiliza como antiestrógeno mamario para el tratamiento y prevención del cáncer de mama con actividad agonista estrogénica en el útero. El raloxifeno se ha utilizado en la prevención y tratamiento de la osteoporosis y previene el cáncer de mama, pero tiene una cierta actividad estrogénica [4]. El bazedoxifeno es un SERM de 3ª generación con efectos agonistas sobre el hueso y efectos favorables adicionales sobre los lípidos, el útero y el tejido mamario [5,6].

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Influencia del oxígeno a alta concentración en cámara hiperbárica sobre el metabolismo óseo

El oxígeno es necesario para la producción de energía celular y está implicado en numerosos procesos, como la activación enzimática, la señalización molecular y la regulación de la expresión de genes [1]. También en la angiogénesis, el mantenimiento de las células madre hematopoyéticas y la formación ósea [2]. De hecho, cambios en la presión parcial de oxígeno pueden influir en la función de los osteoblastos y osteoclastos [3]. En hipoxia desciende la formación y la mineralización del hueso, mientras que aumenta la resorción [4-6]. En sentido contrario, la hiperoxia podría tener un efecto beneficioso para el hueso. El tratamiento con oxígeno a alta concentración en cámara hiperbárica (CH) ha demostrado su utilidad en la osteomielitis y la osteonecrosis de mandíbula causada por radioterapia o por el uso de bisfosfonatos [7-9]. La CH acelera la diferenciación osteogénica de células mesenquimales y disminuye la activación de osteoclastos [10-12].

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Valoración de la densidad de masa ósea en la indicación quirúrgica. Nueva herramienta

La fractura de húmero proximal representa del 5 al 8% de todas las fracturas, siendo el doble de frecuente en mujeres que en hombres. Estas fracturas se producen mayoritariamente en pacientes con fragilidad ósea, estando entre las más frecuentes junto con la fractura de cadera y de radio distal en pacientes mayores de 65 años [1-4]; esto supone un reto multidisciplinar. Desde que las fracturas de húmero proximal se han considerado fracturas por fragilidad, el papel de la densidad mineral ósea general y local está ganando cada vez más interés en la literatura [5-8].
La influencia de la densidad mineral ósea local en el resultado funcional del tratamiento de las fracturas de húmero proximal es controvertida, y clásicamente no se ha abordado lo suficiente en la literatura. Sin embargo, los estudios más recientes demuestran que la osteoporosis puede afectar negativamente al tratamiento quirúrgico y la consolidación posterior de las fracturas del húmero proximal. Es por ello que la calidad ósea debe ser parte de la evaluación preoperatoria [6,9].

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