Revista de Osteoporosis y Metabolismo Mineral

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Volumen 2 · Nº 2 Supl · Mayo 2010


Fisiopatología de la osteoporosis y mecanismo de acción de la PTH

Osteoporosis. Concepto

No existe una definición universalmente aceptada de osteoporosis. Una de las más convincentes es la propuesta por los NIH en 19931, de acuerdo con la cual la osteoporosis es una enfermedad generalizada del esqueleto, caracterizada por una disminución de la masa ósea y un deterioro de la microarquitectura del hueso, lo que determina un aumento de la fragilidad ósea y una mayor tendencia a las fracturas. La pérdida de masa ósea y el deterioro de la microarquitectura son consecuencia de una alteración en el fenómeno de renovación ósea, cuyo protagonista fundamental es la llamada “unidad de remodelación ósea”. La osteoporosis no es por tanto, en definitiva, sino una alteración funcional de esta unidad.
Con posterioridad a la definición de la NIH, se ha sentido la necesidad de introducir un nuevo concepto, el de calidad ósea2, que no queda recogido en la misma. Dicho concepto engloba tanto los aspectos relacionados con la estructura del hueso como los relacionados con las características del tejido óseo (“propiedades intrínsecas del material óseo”). Es posible que en la tendencia a las fracturas de la osteoporosis intervenga una alteración en la calidad del material óseo, pero en general su importancia –en relación a la de la masa ósea y a la de los aspectos estructurales– es menor. Por ello puede aceptarse que la definición antes señalada sigue siendo válida.

Remodelación ósea

El esqueleto es un órgano de soporte, y en cuanto tal está expuesto a los procesos de deterioro que sufren todas las estructuras que tienen que resistir cargas mecánicas. Pero a diferencia de las estructuras de soporte inertes (columnas, vigas, etc.), el hueso es un órgano vivo, con capacidad para renovarse, y por tanto mantener sus condiciones de resistencia. Esta renovación tiene lugar de forma permanente, y ha recibido el nombre de “remodelación ósea”3,4. La velocidad con que se lleva cabo se conoce como “recambio” o “turnover óseo”.

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La teriparatida en el tratamiento de la osteoporosis postmenopáusica

Introducción

En la actualidad hay múltiples opciones terapéuticas disponibles para el tratamiento de la osteoporosis. El objetivo de este tratamiento es reducir el riesgo de fracturas, tanto vertebrales como no vertebrales. Las fracturas por osteoporosis llevan asociada una elevada morbi-mortalidad1, además del coste social y sanitario que acarrean. En los ensayos clínicos el principal parámetro para medir la eficacia del tratamiento de la osteoporosis es la disminución del riesgo de fractura. Sin embargo, en la práctica clínica, se realiza el seguimiento del tratamiento con la medida seriada de la Densidad Mineral Ósea (DMO). Aunque existe una relación clara entre la DMO y el riesgo de fracturas en pacientes sin tratamiento, esta correlación no está tan clara en pacientes tratados2. Esto es importante porque no se debe olvidar que el objetivo del tratamiento en la osteoporosis es la disminución de fracturas independientemente de la modificación de la DMO. Ésta, aunque sea un parámetro objetivo para evaluar la respuesta al tratamiento, nunca debe ser la finalidad del mismo.
Entre las múltiples opciones terapéuticas la teriparatida ó PTH recombinante humana (1-34), ocupa un lugar destacado. Se clasifica en el grupo de fármacos formadores de hueso o anabólicos en contraposición con los llamados anticatabólicos o antirresortivos3. Se administra en forma de inyecciones subcutáneas diarias autoadministradas, con pluma precargada de fácil utilización e induce la formación de hueso de novo incrementando la tasa de remodelado óseo a favor de la formación con aumento de la conectividad trabecular y el grosor del hueso cortical4. La teriparatida mejora las propiedades mecánicas del hueso5 dando como resultado una disminución significativa en las fracturas vertebrales y no vertebrales en mujeres postmenopáusicas con osteoporosis6, varones y osteoporosis corticoidea7,8. Es por ello que su utilización se considera apropiada fundamentalmente en pacientes con un riesgo elevado de fractura y en aquellos en los que hayan fracasado tratamientos previos9

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La osteoporosis en varón. Tratamiento

Introducción

Desde la descripción inicial de la osteoporosis postmenopaúsica en 1941, la osteoporosis (OP) ha sido considerada una enfermedad que aparece en las mujeres. Sin embargo, desde hace unos años se ha reconocido que la OP en los hombres representa un importante problema de salud pública, ya que una séptima parte de las fracturas vertebrales y una cuarta a quinta parte de todas las fracturas de cadera ocurre en los varones, causando una importante morbi-mortalidad1.

Epidemiología de la osteoporosis marculina

No existen muchos trabajos sobre la prevalencia de OP masculina en las diferentes poblaciones. Se calcula que unos 2 millones de varones americanos pueden tener OP y que aumente un 20% para 2015. En nuestra experiencia, el porcentaje de OP densitométrica de la población masculina española es del 4,15% (2,99%-5,31%) lo que supondría que en la actualidad estarían afectados en España entre 418.000 y 743.000 varones2.

Incidencia y prevalencia de fracturas en hombres

Incidencia de la fractura de cadera
La proporción de fractura de cadera en la población masculina representa un 30% de todas las fracturas de cadera en el mundo3. El riesgo de por vida para la fractura de cadera en el hombre es del 6% a la edad de 50 años. En 1996 hubo 80.000 fracturas de cadera en los hombres americanos. Para el año 2025 se prevé que aumenten estas cifras.
El estudio MEDOS (Mediterranean Osteoporosis Study)4, realizado en la cuenca mediterránea, en el que participó nuestro país, se observó que la incidencia de fractura de cadera debida a la OP en individuos de más de 45 o de 50 años, varía en el caso de los hombres entre 50 y 100 casos por 100.000 habitantes y año. En nuestro país se ha estimado que la incidencia de fractura de cadera en mayores de 50 años oscila entre los 127,8/100.000/año de Gran Canaria y los 267,7/100.00/año de Valladolid5, con una relación mujer/hombre entre 2,5-3 por 1.
La morbi-mortalidad por fractura de cadera es mayor en hombres que en mujeres. Un 36% de los hombres con fractura de cadera mueren en el año siguiente de ocurrir la fractura6.

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La osteoporosis inducida por corticoides

1. Introducción. La osteoporosis inducida por corticoides

Los efectos adversos de los glucocorticoides (GC) sobre el esqueleto se conocen desde la descripción de Cushing en 1932, que observó la descalcificación que acompañaba a la hiperplasia suprarrenal debida a adenoma hipofisario productor de hormona adrenocorticotropa1. El amplio uso en nuestros días de estos fármacos, ha hecho que la osteoporosis inducida por glucocorticoides (OIC) sea la causa más frecuente de osteoporosis asociada a fármacos2, constituyendo, por lo tanto, un problema sanitario de gran magnitud. Así, por ejemplo, se ha estimado que el 0,5% de la población general y el 1,7% de las mujeres de más de 55 años reciben esteroides orales3. Resulta paradójico que, disponiendo hoy en día de los medios necesarios para diagnosticar y prevenir la OIC, menos del 14% de los pacientes según unas series3, y del 7% según otras4, reciban algún tipo de tratamiento para evitar la pérdida de masa ósea cuando se les prescriban GC orales, El reconocimiento de este problema y la actuación precoz son fundamentales, debido a las consecuencias deletéreas de los GC sobre el hueso5-8.
Dadas las características de esta monografía y la limitación de espacio, nos centraremos, en este capítulo, en el efecto de los corticoides orales sobre el metabolismo mineral óseo y no incluiremos los esteroides inhalados.

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