Revista de Osteoporosis y Metabolismo Mineral

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Volumen 9 · Número 1 · Marzo 2017


Efectos divergentes del factor de crecimiento endotelial vascular, VEGF y el fragmento N-terminal de la proteína relacionada con la parathormona, PTHrP en células madre mesenquimales derivadas de tejido adiposo humano

La posibilidad de obtener células madre de tejidos de adultos es altamente atractiva, ya que potencialmente pueden generar una gran variedad de células diferenciadas y ser utilizadas en la regeneración de tejidos. El estudio de células madre obtenidas de organismos adultos comenzó hace alrededor de 50 años, cuando fueron descritas las células madre hematopoyéticas, que dan origen a todas las células sanguíneas 1. Más tarde, investigadores describieron las células madre de linaje mesenquimal, con capacidad de diferenciarse en células adipocíticas, osteoblásticas y condrocíticas. Las células madre mesenquimales fueron descubiertas originalmente en la médula ósea, pero más tarde se encontró que se hallan en otros tejidos adultos, incluyendo el tejido adiposo periférico. Como lo demuestran en su manuscrito Bravo y cols. 2, las células mesenquimales se caracterizan por la expresión de marcadores de superficie, incluyendo CD90, y la ausencia de otros, como CD45 y CD34.

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El factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) y el fragmento N-terminal de la proteína relacionada con la parathormona (PTHrP) regulan la proliferación de células madre mesenquimales humanas

El tejido adiposo contiene un gran número de células madre mesenquimales (Adipose Stem Cells, ASCs) que residen en su estroma vascular. Aunque existe controversia acerca de la capacidad de generar tejido óseo de estas células in vivo, in vitro constituyen un buen modelo de diferenciación osteogénica debido a su semejanza fenotípica con las células estromales de la médula ósea (Bone Marrow Stromal Cells, BMSCs) en cultivo. La diferenciación de las poblaciones osteoprogenitoras de la médula ósea está intensamente regulada por factores locales, como el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) y la proteína relacionada con la parathormona (PTHrP), que modulan la proliferación de estas poblaciones en distintos estadios de diferenciación. Tanto el VEGF como el fragmento N-terminal de la PTHrP ejercen efectos osteogénicos. En este estudio hipotetizamos que sus efectos sobre la proliferación celular de los osteoprogenitores son dependientes del estadio de diferenciación osteoblástica. Tras confirmar su capacidad de diferenciación in vitro por expresión génica de Runx2 y acumulación de calcio, se analizó la respuesta proliferativa a estímulos con VEGF o PTHrP(1-36) de ASCs sometidas o no a inducción osteogénica. VEGF pero no PTHrP(1-36) estimuló la capacidad proliferativa de las ASCs no inducidas mientras que PTHrP(1-36), pero no VEGF, estimuló la proliferación de las ASCs inducidas, corroborando el papel diferencial de estos factores de crecimiento en distintos estadios de diferenciación.

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Efecto de la enzima antioxidante catalasa en la calcificación vascular y desmineralización ósea

Objetivos: Evaluar el papel de la enzima antioxidante catalasa sobre el proceso de calcificación vascular asociada a insuficiencia renal crónica (IRC) y su efecto sobre la masa ósea.
Material y métodos: Se utilizaron ratones C57/BL6J salvajes (WT) y transgénicos (TG), que sobreexpresan la enzima catalasa, a los que se les indujo IRC. Se utilizaron como control ratones WT y TG con intervención simulada. Transcurridas 16 semanas los animales se sacrificaron, obteniendo suero para analizar marcadores bioquímicos, el trozo residual de riñón, la aorta y las tibias. Se utilizó igualmente un modelo in vitro de cultivo primario de células de músculo liso vascular (CMLV) procedentes de aorta de ratón WT y TG sometidas durante 8 días a un medio calcificante con 3 mM de fósforo y 2 mM de calcio.
Resultados: Solo en animales WT con IRC se observó un incremento significativo en la expresión génica de Runx2 y del depósito renal de calcio y un deterioro de la estructura ósea a nivel trabecular. Este efecto no se observó en ratones TG con IRC.
Solo en las CMLV de ratones WT, la adición de medio calcificante produjo un aumento del contenido en calcio, de la expresión proteica de Runx2 y de las especies reactivas de oxígeno mitocondriales con una menor expresión proteica de la enzima catalasa.
Conclusiones: La sobreexpresión de la enzima catalasa redujo el proceso de calcificación tanto in vivo como in vitro, mostrando in vivo que ese descenso se acompañó de una mejora en los parámetros óseos estudiados.

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Influencia de la obesidad sobre la microarquitectura y las propiedades biomecánicas en pacientes con fractura de cadera

Introducción: La obesidad y la osteoporosis (OP) son dos patologías muy prevalentes en nuestra sociedad actual. El efecto de la obesidad sobre la calidad ósea se encuentra en debate en la actualidad.
Objetivo: Valorar el efecto del peso corporal sobre la microestructura y las propiedades biomecánicas de hueso trabecular procedente de biopsias de extremidad proximal de fémur de pacientes con fractura de cadera por fragilidad.
Material y método: Estudio transversal de 16 pacientes con fractura de cadera. 2 grupos según su IMC: (A) sujetos normopeso y (B) con obesidad. Recogimos biopsias de hueso trabecular de cabeza femoral. Valoramos determinaciones bioquímicas (PTH, 25(OH) vitamina D e IGF-1), marcadores de remodelado óseo (PINP,CTX), masa ósea (DMO cuello y cadera total), microestructura ósea y estudio biomecánico (µCt). El análisis estadístico: t-Student (SPSS 22.0) significación p<0,05. Resultados: Todos los pacientes presentaron DMO de cadera en rango osteoporótico. El grupo de obesos presentó niveles superiores de PTH e inferiores de IGF-1, vitamina D y PINP. No encontramos diferencias en los parámetros relacionados con el metabolismo óseo. El grupo de obesos presentó mejores índices microestructurales alcanzando la significación: mayor volumen óseo (BV/TV: 36,6±12,7 vs. 19,4±11,4%, BS/TV: 5,5±1,1 vs. 3,9±1,3%), mayor número de trabéculas (Tb.N: 1,6±0,4 vs. 1,01±0,4), mayor anchura de trabéculas (Tb.Th: 0,22±0,003 vs. 0,17±0,05) y menor separación trabecular (Tb.Sp: 0,51±0,12 vs. 0,66±0,16). Los parámetros biomecánicos confirman una mayor resistencia del hueso trabecular en pacientes obesos. Conclusión: La obesidad puede ser un factor protector de la calidad ósea en la región femoral y tiene menos efecto sobre la densidad mineral ósea.

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Identificación de variantes genéticas asociadas con la densidad mineral ósea (DMO) en el gen FLJ42280

FLJ42280 es un posible gen de susceptibilidad a la osteoporosis. Distintos estudios de GWAs han identificado 4 SNPs no-codificantes en este gen que se asocian a la densidad mineral ósea (DMO) y el riesgo de fractura.
Para descubrir la causa de la asociación entre estos SNPs y la osteoporosis, se realizó una búsqueda de variantes genéticas mediante resecuenciación de 28 kb que contienen el gen, en una selección truncada de mujeres con DMO muy baja (n=50) o muy alta (n=50) de la cohorte BARCOS (Barcelona Cohorte Osteoporosis, cohorte de mujeres postmenopáusicas de Barcelona). Las variantes encontradas se filtraron y se analizó su frecuencia en cada grupo. Se analizó el solapamiento de las variantes con elementos funcionales del proyecto ENCODE y también se calculó el desequilibrio de ligamiento entre los SNPs de la región. Finalmente, se hizo un análisis de eQTL de los 4 SNPs no-codificantes respecto a los niveles de expresión de genes cercanos a FLJ42280 en linfoblastos.
Se seleccionaron 110 variantes. Las diferencias de sus frecuencias entre los dos grupos estuvieron por debajo del poder estadístico del diseño experimental. Sin embargo, 3 variantes solaparon con posibles enhancers y una solapó con un enhancer activo en osteoblastos (rs4613908). Se observó un fuerte desequilibrio de ligamiento entre los 4 SNPs no-codificantes y el SNP rs4613908, que pertenecen a un bloque que abarca el gen casi por completo. Ninguno de los SNPs no-codificantes mostró asociación con los niveles de expresión de genes cercanos a FLJ42280.
En conclusión, el SNP rs4613908 podría estar implicado funcionalmente en la determinación de la DMO. Serán necesarios experimentos concretos para confirmarlo.

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Paniculitis mesentérica asociada al uso de bifosfonatos: ¿son estos más proinflamatorios de lo que sabemos?

La paniculitis mesentérica se caracterizada por una inflamación crónica inespecífica del tejido adiposo del mesenterio intestinal, y su etiología es desconocida. Se ha relacionado con malignidad, vasculitis, enfermedades reumáticas y con determinados fármacos. Presentamos un caso de paniculitis mesentérica asociada a la toma de bifosfonatos, no descrita previamente en la literatura, apoyando así el concepto de sus potenciales efectos secundarios proinflamatorios.

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Osteoporosis en enfermedades reumáticas e inducidas por glucocorticoides

La osteoporosis es una enfermedad esquelética sistémica caracterizada por disminución de la densidad mineral ósea con alteraciones de la microarquitectura del hueso y aumento del riesgo de fractura. Se ha demostrado que depende de procesos fisiológicos y secundarios a otras patologías como son las enfermedades reumáticas, e incluso asociado al uso de glucocorticoides siendo esta la causa más frecuente de osteoporosis asociada a fármacos, y que a su vez representa una problemática de gran magnitud en la actualidad. Debido a esto, se presenta esta revisión con el fin de recalcar la importancia clínica de la osteoporosis en las enfermedades reumáticas e inducidas por glucocorticoides.

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