Revista de Osteoporosis y Metabolismo Mineral

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Volumen 9 · Número 2 · Junio 2017


La calculadora Garvan y el riesgo de fractura por fragilidad

La pérdida de masa ósea es solamente una parte del síndrome que, además de la osteoporosis densitométrica, la sarcopenia y otros factores de riesgo, va a contribuir a generar finalmente la fractura por fragilidad. La baja sensibilidad y especificidad de la medición únicamente de la densidad mineral ósea (DMO) para predecir el riesgo de fractura, ha llevado a desarrollar herramientas que incluyen varios factores conocidos de riesgo, tales como variables demográficas, de exploración física, antecedentes personales y/o familiares de fractura, presencia de enfermedades o medicaciones con influencia sobre el metabolismo óseo y factores de riesgo de caídas [1]. Alguno de estos algoritmos de predicción del riesgo de fractura no han sido validados en poblaciones externas, otros adolecen de carencias metodológicas y solo unos pocos se han integrado en Guías Clínicas nacionales de osteoporosis.
La validación, tanto interna como externa, es una de las claves a la hora de desarrollar una calculadora de riesgo. En particular, la validación externa es la que permite generalizar la escala a otras poblaciones diferentes a aquellas en las que se generó. El trabajo de Reyes Domínguez et al. [2], publicado en este número de la Revista de Osteoporosis y Metabolismo Mineral, es el primero en nuestro país que valida la calculadora Garvan en una muestra de 121 individuos sin osteoporosis densitométrica basal, seguidos durante 10 años y que no habían recibido tratamiento antiosteoporótico durante ese tiempo.

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Valoración de la capacidad predictiva de la calculadora Garvan del riesgo de fractura a 10 años en una población española

Introducción: En los últimos años se han desarrollado varias herramientas de cálculo o escalas para valorar el riesgo de fractura por fragilidad a largo plazo. La calculadora Garvan no ha sido validada en la población española. El objetivo de este estudio fue observar su capacidad predictiva en una muestra de la población canaria y, por tanto, de la española.
Material y métodos: Se incluyó a 121 pacientes a los que se les realizó un seguimiento de 10 años en nuestras consultas. A todos se les valoró el riesgo de fractura usando la calculadora Garvan y basándonos en los datos obtenidos en la primera visita realizada.
Resultados: De los 121 pacientes, 30 sufrieron al menos una fractura osteoporótica a lo largo de los 10 años de seguimiento. El grupo de pacientes fracturados tenían en la escala Garvan un valor medio de riesgo de sufrir cualquier fractura por fragilidad de 27%, frente al 13% de aquellos que no sufrieron fractura (p<0,001). El área bajo la correspondiente curva ROC fue de 0,718 (IC-95% = 0,613 ; 0,824). En base a ella, se estimó que el punto de corte óptimo para considerar un alto riesgo de fractura por fragilidad fue 18,5%. A este valor le correspondió una sensibilidad de 0,67 (IC-95% = 0,47 ; 0,83) y una especificidad de 0,67 (IC-95% = 0,56 ; 0,77).
Conclusiones: Nuestros resultados muestran que la escala Garvan predice adecuadamente el riesgo de fractura osteoporótica a 10 años en nuestra población. Un valor inferior a 18,5% permitiría establecer un riesgo de fractura bajo, pudiendo ser utilizada como herramienta de cribado.

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Circuitos de atención médica de la paciente con osteoporosis postmenopáusica en España

Objetivos: Alcanzar un consenso sobre los circuitos de atención médica de la paciente con osteoporosis postmenopáusica (OPM), incluyendo los circuitos de derivación y manejo (herramientas de evaluación y pruebas médicas), identificando perfiles de acuerdo con la opinión de expertos en metabolismo óseo pertenecientes al Sistema de Salud Español.
Material y métodos: Se empleó la técnica Delphi con dos rondas de consulta sucesivas. Participaron 38 expertos en el manejo de OPM pertenecientes a 14 sociedades científicas. La revisión de la literatura y la opinión del comité científico nutrieron el cuestionario. Los expertos expresaron su “deseo” (1=rechazo total; 9=deseo más fuerte) y “pronóstico” (1=no ocurrirá en absoluto; 9=ocurrirá con máxima probabilidad) acerca de las cuestiones planteadas. Se alcanzó consenso cuando el 75% o más de los participantes puntuaron 1-3 (desacuerdo) o 7-9 (acuerdo). Adicionalmente, los expertos se dividieron en 3 grupos de discusión para complementar la información según los perfiles de pacientes previamente hallados en el método Delphi.
Resultados: Se alcanzó consenso en el 75% de las preguntas. Los expertos establecieron tres perfiles de pacientes con OPM: sin fractura, con fractura vertebral y con fractura no vertebral, así como los recursos diagnósticos y terapéuticos que conviene emplear en estas pacientes.
La paciente sin fractura debería ser manejada por Atención Primaria o Reumatología y se utilizarán escalas para valorar el riesgo de fractura en fases tempranas de la enfermedad. La paciente con fractura vertebral crónica debería referirse a Reumatología y Rehabilitación, y se derivará a Reumatología; mientras que la paciente con fractura vertebral aguda debería ser tratada por Cirugía Ortopédica, y así es como posiblemente ocurrirá. El diagnóstico de la paciente con fractura vertebral estará basado principalmente en la radiografía. Para la evaluación de la progresión se deberían utilizar cuestionarios sobre la capacidad funcional y escalas del dolor. Sin embargo, no se utilizarán en la práctica habitual debido a la falta de tiempo. La paciente con fractura no vertebral debería ser y será referida a Cirugía Ortopédica, recomendando realizar 3-4 radiografías anuales para asegurar la consolidación de la fractura.
Conclusiones: Los resultados del método Delphi muestran los circuitos de derivación de la paciente con OPM, que se concentran en Atención Primaria y Reumatología, cuando no existe fractura, y Cirugía Ortopédica, en caso de fractura.

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Análisis genético de enzimas de la vía esteroidal asociadas a efectos adversos musculoesqueléticos delos inhibidores de la aromatasa

Objetivos: Identificar putativas variantes funcionales en los genes CYP11A1 y CYP17A1 asociadas a efectos musculoesqueléticos (pérdida acelerada de la masa ósea y artralgias) derivados del tratamiento con inhibidores de la aromatasa (IA).
Material y métodos: La cohorte B-ABLE es un estudio prospectivo de mujeres postmenopáusicas con cáncer de mama en tratamiento con IA. La densidad mineral ósea en columna lumbar y cuello femoral se midió mediante densitometría, y el dolor articular mediante escala analógica visual. A partir de polimorfismos de cambio de un nucleótido (SNPs) en los genes CYP11A1 (rs4077581, rs11632698 y rs900798) y CYP17A1 (rs4919686, rs4919683, rs4919687, rs3781287, rs10786712, rs6163, rs743572), asociados previamente con eventos musculoesqueléticos, se construyeron los haplotipos para cada paciente de la cohorte, y se seleccionaron aquellos que mostraron mayor diferencia fenotípica (p<0,05). Dentro de cada haplotipo, se eligieron aquellas pacientes con fenotipos extremos para la secuenciación de los respectivos genes y la identificación de variantes genéticas funcionales. Finalmente, se realizó un análisis de regresión lineal múltiple contemplando los modelos de herencia genética dominante, recesivo y aditivo. Resultados: No se encontró ninguna mutación en las regiones codificantes. En la región del promotor basal del gen CYP11A1 se encontró una variante genética (D15S520) asociada a la pérdida de masa ósea del cuello de fémur a los 24 meses de tratamiento con IA. Conclusiones: Variantes en regiones reguladoras del gen CYP11A1 podrían modular la expresión de este gen, explicando así parte de la variabilidad fenotípica encontrada en la pérdida de hueso de las pacientes en tratamiento con IA.

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Cribado y caracterización bioquímica del hiperparatiroidismo primario en Guayaquil (Ecuador)

Objetivos: Conocer la prevalencia del hiperparatiroidismo primario (HPTP) mediante el cribado con la determinación de PTH y calcio iónico, en una muestra poblacional de Guayaquil (Ecuador).
Materiales y métodos: Estudio transversal, prospectivo, realizado entre el 1 enero de 2009 y el 30 noviembre de 2014, en 13.860 personas que acudieron a exámenes de control rutinarios. A todos se les determino en suero la hormona paratiroidea (PTH), el calcio iónico, la creatinina sérica y la 25(OH) vitamina D total (VD total). Se confirmó el diagnóstico de HPTP si el nivel de PTH y/o calcio iónico se mantenía elevado al menos en dos ocasiones diferentes. Se excluyeron los casos con elevación de la creatinina sérica, malabsorción, hepatopatías crónicas, insuficiencia de vitamina D, o los que recibían tratamientos que alteran el metabolismo fosfocálcico.
Resultados: Se encontró 61 casos con la PTH elevada al menos en dos ocasiones diferentes. Entre estos, 34 presentaban insuficiencia de vitamina D y fueron excluidos del análisis. En 27 casos (4 hombres y 23 mujeres) se confirmó el diagnóstico de HPTP. La edad media en mujeres fue de 64,5±15,4 años y en hombres de 71,3±12,8 años; los valores de PTH medios fueron 115±24,2 pg/ml; de calcio iónico, 5,15±0,4 mg/dl; de VD total, 47,1±20,2 ng/ml; y de creatinina sérica 0,84±0,2 mg/ml; La prevalencia de HPTP corresponde a 2 casos por mil adultos (IC 95%: 1,71-2,18). El mayor incremento en la prevalencia ocurrió en mujeres ≥60 años.
Conclusión: En esta muestra, la prevalencia de HPTP es baja comparada con la reportada en series internacionales, siendo mayor en edades avanzadas y en mujeres. Con el cribado propuesto de PTH y calcio iónico encontramos en la mayoría de los casos la forma normocalcémica de HPTP.

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Hormonas tiroideas, TSH, cáncer de tiroides y hueso en mujeres pre y postmenopáusicas

En los últimos años se han realizado progresos en el conocimiento de la regulación del desarrollo del esqueleto y del mantenimiento de la masa ósea del adulto por el eje hipotálamo-hipófisis-tiroides. Se han hecho estudios sobre el efecto de las hormonas tiroideas sobre el osteoblasto, osteoclasto y el condrocito, que han implicado un mejor conocimiento genético y fisiológico de la acción celular de estas hormonas. Recientemente se han propuesto posibles intervenciones de las deiodinasas D2 en la osteoporosis, e incluso se ha señalado la relación entre la densidad mineral ósea, la calidad del hueso y el riesgo de fracturas con las hormonas tiroideas en mujeres postmenopáusicas normales, lo que sugiere un papel de estas hormonas, incluso dentro del rango de la normalidad tiroidea, en estas patologías.
Por otro lado, la incidencia del cáncer diferenciado de tiroides, modelo experimental in vivo de la supresión de la hormona tiroidea por la terapia preventiva de recidivas, ha aumentado significativamente. Existen guías clínicas para su manejo, pero es evidente que los posibles efectos secundarios derivados requieren una precisa indicación ajustada al balance riesgo-beneficio de la dosificación de las hormonas tiroideas, prescritas a largo plazo, especialmente en los casos de baja agresividad tumoral, edad avanzada e incluso en pacientes frágiles. Las pacientes con elevado riesgo, deben ser referidas para una densitometría ósea, para considerar el tratamiento de futuras fracturas. La prevención de osteoporosis, en particular en la mujer postmenopáusica, es altamente conveniente y debe incluir dieta adecuada en calcio y suplementación de vitamina D si es necesario. No existe aún un consenso sobre el tratamiento de la osteoporosis en la paciente con cáncer de tiroides y tratamiento supresor, pero los criterios indicados para la osteoporosis postmenopáusica en general parecen aplicables.

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